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Aluminium

Docteur en médecine Membre du E.F.V.V. (European Forum for Vaccine Vigilance) Ce document peut être diffusé pour autant qu'il le soit dans son intégralité et avec le seul souci d'informer.
ALUMINIUM et VACCINS TABLE DES MATIERES ALUMINIUM : ETAT NATUREL – EXTRACTION – UTILISATION 3 ALUMINIUM : ROLE DANS CERTAINES PATHOLOGIES 4 ALUMINIUM : VOIES D'ABSORPTION 7 ALUMINIUM DANS LE SANG 13 ALUMINIUM : ELIMINATION 15 ALUMINIUM ET BARRIERE SANG-CERVEAU 16 ALUMINIUM ET VACCINS 18 ALUMINIUM : ETAT NATUREL – EXTRACTION - UTILISATION L'aluminium est, sur notre terre, le plus abondant des métaux. Dans lanature, il n'existe pas à l'état libre. Combiné à l'oxygène, au fluor et ausilicium, il constitue environ 8 % de l'écorce terrestre.
L'aluminium est le 13ième élément du tableau de Mendeleïev, situé entre lemagnésium, 12ième élément, et le silicium, 14ième élément. Avec un poidsspécifique de 2,699 à 20°C, c'est un des métaux les plus légers. L'aluminium pur fut pour la première fois publiquement présenté àl'Exposition Universelle de Paris en 1855. HEROULT en France et HALLaux USA brevetèrent indépendamment en 1886 un procédé d'obtentionélectrolytique de l'aluminium au départ d'oxyde d'aluminium dissout dans dela cryolithe fondue. Ce procédé fut supplanté par celui de Karl-JosephBAYER qui déposa en Autriche en 1888 un nouveau brevet pourl'extraction de ce métal. Le procédé de BAYER consiste à extrairel'aluminium de la bauxite, un minerai d'oxyde d'aluminium, grâce à unesérie de réactions nécessitant de très hautes températures.
L'aluminium est un métal léger, très malléable, bon conducteur de lachaleur et de l'électricité. Ces propriétés permettent de l'employer pour denombreux usages. On le retrouve dans l'industrie des moyens de transport(vélos, motos, automobiles, avions), dans l'industrie du bâtiment, dansl'industrie électrique, dans l'industrie de l'armement. Il entre dans lafabrication de nombreux ustensiles de cuisine et d'appareils électro-ménagers. Il sert à divers emballages et intervient notamment dans leconditionnement de multiples denrées alimentaires aussi bien liquides quesolides. On le retrouve ainsi dans les cannettes, les boîtes de conserves,les feuilles d'aluminium, les barquettes et les platines en aluminium.
Sous forme de chlorure, l'aluminium sert de catalyseur. Sous formed'alun, un sulfate double d'aluminium et de potassium, l'aluminium estutilisé pour précipiter les impuretés des eaux souillées ; rendues ainsi« potables », ces eaux traitées sont alors injectées dans le réseau dedistribution qui dessert les consommateurs. Sous forme d'alliages,l'aluminium sert en dentisterie pour la réalisation de prothèses etd'appareils dentaires. On peut aussi le retrouver dans des prothèsesutilisées en chirurgie orthopédique. Il entre également dans la compositionde pesticides, de médicaments, de déodorants, de pommades, dedentifrices, de vaccins… ALUMINIUM : ROLE DANS CERTAINES PATHOLOGIES Le rôle biologique de l'aluminium n'est pas connu. On ignore la fonctionqu'il pourrait exercer à l'état de traces dans l'organisme humain. Par contrel'on sait que son accumulation peut être à l'origine de diverses pathologies.
C'est pour cette raison que, depuis quelques décennies, ce métal a retenul'attention de nombreux chercheurs dans le domaine de la santé.
Chez les dialysés rénaux une série de troubles, essentiellement de trois
types, apparaissaient après un certain temps : une anémie, une
ostéomalacie (ramollissement des os) et une encéphalopathie (atteinte du
cerveau) que l'on a aussi appelée « démence des dialysés » 1,2. On s'est
aperçu que ces malades accumulaient l'aluminium. Leur système rénal ne
parvenait pas à éliminer ce métal et la quantité importante d'aluminium que
leur apportait l'eau de dialyse augmentait leur problème 3,4. Il s'agissait
donc d'une véritable intoxication à l'aluminium que l'on a cherché à traiter
par des mesures diététiques 5 et avec des médicaments chélateurs de
l'aluminium 6,7.
La maladie d'Alzheimer est une maladie du système nerveux central.
Des pertes de mémoire, une tendance à la désorientation, une confusion
mentale et souvent une dépression en constituent les premiers symptômes.
Elle évolue en une détérioration progressive des facultés intellectuelles.
C'est la plus courante des démences des personnes âgées. Les cellules du
cerveau de ces patients contiennent jusqu'à 20 fois plus d'aluminium que
celles des sujets normaux 8,9.
Une fréquence élevée de maladie d'Alzheimer a été constatée dans des
populations buvant une eau de boisson contenant plus de 100
microgrammes d'aluminium par litre 10,11.
Des régions de l'ouest du Pacifique, la péninsule Ki au Japon, l'ouest de
la Nouvelle-Guinée et la plupart des îles de l'archipel des Mariannes, ont un
sol et de l'eau riches en aluminium, manganèse, fer et silicium et pauvres
en calcium, magnésium et zinc. On constatait dans ces régions une
fréquence particulièrement élevée de deux maladies de dégénérescence du
système nerveux central : la sclérose latérale amyotrophique, caractérisée
par une paralysie ascendante et progressive, et la maladie de Parkinson,
maladie caractérisée par du tremblement et de la rigidité musculaire,
conséquences de la destruction de certains noyaux centraux du cerveau
12,13,14,15 .
Un dépôt anormal d'aluminium a été retrouvé dans le cerveau de patients
de ces régions atteints de l'une de ces deux maladies 16,17,18,19 .
L'étude approfondie de nombreux de ces cas a permis de comprendre
que la haute incidence de ces deux maladies dans ces régions était plus le
fait de facteurs environnementaux que de la présence de facteurs
génétiques 20,21,22,23.
Un changement des habitudes alimentaires et de l'approvisionnement en
eau potable de ces populations, dû à leur occidentalisation rapide après la
seconde guerre mondiale, a provoqué, dans ces régions, une baisse
spectaculaire de la fréquence de la maladie de Parkinson et de la sclérose
latérale amyotrophique 12,24,25.
On a cherché à mettre des animaux dans des conditions alimentaires
analogues à celles qu'avaient connues ces populations de l'ouest du
Pacifique. Les expérimentations, tant sur le rat que sur le singe, ont
confirmé le rôle prépondérant de l'alimentation dans la genèse des
maladies du système nerveux qui affectaient ces populations 26,27,28,29.
On soupçonne donc l'aluminium de jouer un rôle dans l'éclosion de
certaines formes de démence et de dégénérescence du système nerveux
central 30,31,32,33,35,36.
L'aluminium possède une action délétère sur les astrocytes, cellules
nourricières du cerveau. Des expériences sur cultures de tissu ont montré
que de fortes doses d'aluminium provoquaient la dégénérescence de ces
astrocytes et, par voie de conséquence, la mort du tissu nerveux qu'ils
nourrissent 37.
Les astrocytes sont reliés entre eux par un réseau de prolongements
cytoplasmiques par où peuvent transiter les éléments nécessaires au bon
fonctionnement du système nerveux comme les ions, les métabolites, les
hormones. Cette communication intercellulaire entre astrocytes est
entravée lorsque ces cellules sont exposées à l'aluminium 38 .
Des expériences sur le rat ont montré que l'aluminium accélère le
processus de vieillissement des structures nerveuses du cerveau 39 .
L'aluminium peut s'accumuler dans de nombreux organes et y provoquer
des dégâts. Les organes les plus souvent touchés sont le cerveau 35, les
glandes parathyroïdes 1, les reins et les poumons. Il peut aussi s'accumuler
dans les os 40 , plus particulièrement chez les dialysés diabétiques 41 .
L'aluminium interfère avec le métabolisme du fer 42,43,44,45,46,57 , avec celui
du fluor 47,48, du phosphore 49,50,51,52 , du calcium 50,53,54,55 , du vanadium 56, du
cuivre 57 , du silicium 58,59 , ce qui peut donner lieu à de multiples désordres.
L'aluminium interfère aussi avec le métabolisme de certains acides
aminés présents dans le sang 60 et provoque des changements de
structure dans des lipoprotéines du sang, les HDL, celles qui transportent le
« bon » cholestérol 61 .
L'aluminium peut perturber le fonctionnement de toute une série
d'enzymes.
C'est notamment le cas pour les enzymes nécessaires aux réactions
chimiques dont la cellule tire son énergie. Chaque cellule de notre
organisme possède les mêmes systèmes de réactions chimiques qui lui
permettent d'oxyder les substances nutritives et d'en receuillir l'énergie.
Sucres, graisses et acides aminés peuvent ainsi être métabolisés dans la
cellule et donner de l'énergie.
Sous l'effet de l'aluminium, les enzymes qui interviennent dans ces
réactions en chaîne sont perturbés, certains voient leur activité s'accroître,
d'autres voient leur activité décroître 62, ce qui peut provoquer un véritable
chaos. Une autre conséquence de l'effet de l'aluminium sur certains des
enzymes de cette chaîne est la formation de composés chimiques très
réactifs, les radicaux libres, qui lèsent toutes les membranes de la cellule 63 .
On voit que l'aluminium, en perturbant le fonctionnement des enzymes,
s'attaque à une fonction vitale de la cellule : la production d'énergie.
ALUMINIUM : VOIES D'ABSORPTION L'aluminium peut être absorbé par plusieurs voies. L'aluminium peut être absorbé à partir de l'air par le nez et la bouche.
Si l'air contient peu d'aluminium, ce qui est habituellement le cas, la
quantité absorbée est minime. Mais si l'air contient des quantités
importantes de poussières d'aluminium, ce qui est le cas dans beaucoup
d'instal ations de l'industrie de l'aluminium, comme, par exemple, les
mines 64 ou les usines électrolytiques 65 , la quantité absorbée peut être
importante. L'aluminium s'accumule alors principalement dans les voies
respiratoires 66 et dans les poumons, y créant de la fibrose 67 . Il peut
aussi provoquer des symptômes nerveux comme des maux de tête, de
l'irritabilité, des insomnies et des troubles de concentration 68.
L'aluminium contenu dans l'air est capable également, par la voie
nasale, de passer directement dans le cerveau en suivant le trajet du
nerf olfactif 69,70.
Des pesticides contenant de l'aluminium peuvent aussi provoquer des
intoxications par inhalation. L'un deux, le phosphure d'aluminium, utilisé
contre les rongeurs, s'avère être particulièrement toxique. Une
exposition aiguë à ce produit provoque des anomalies du taux de sucre
sanguin 71, une chute du magnésium sanguin 72 , de la myocardite avec
troubles du rythme cardiaque 73 et bien souvent la mort 74. La toxicité du
produit provient de l'aluminium qui s'accumule dans le sang, le foie et le
cerveau et de la phosphine, gaz toxique libéré lors de l'emploi de ce
pesticide 75.
2. LE CONTACT PAR LA PEAU ET LES MUQUEUSES L'aluminium est facilement absorbé par la peau. Cela se produit
notamment lors de l'usage de produits anti-sudorifiques contenant de
l'aluminium. Utiliser quotidiennement ces produits multiplierait la probabilité
de développer une maladie de type Alzheimer 76 .
L'aluminium peut être absorbé par la muqueuse rectale lors de l'emploi
de suppositoires ou de pommades anti-hémorroïdaires qui en contiennent.
La muqueuse vaginale peut également absorber l'aluminium. Si les
douches vaginales avec des produits contenant de l'aluminium sont
fréquentes, elles peuvent causer de sérieux problèmes 77,78 .
La muqueuse vésicale est capable aussi d'absorber l'aluminium. On a
décrit le cas d'un homme dont la fonction rénale était déficiente et qui
souffrait d'un cancer de la vessie. Comme il y avait du sang dans ses
urines, on lui prescrivit des lavages de vessie avec une solution d'alun à
1%. Le traitement dura deux jours et le troisième jour il mourut d'une
intoxication aiguë à l'aluminium 79.
Un cas similaire d'intoxication à l'aluminium à partir de la muqueuse
vésicale fut décrit chez un patient souffrant, lui aussi, d'insuffisance rénale.
Il présenta une hématurie qui fut, elle aussi, traitée par des lavages de
vessie avec une solution d'alun à 1 % pendant deux jours. Il s'ensuivit un
taux élevé d'aluminium dans son sérum. Malgré des médicaments
chélateurs de l'aluminium et des séances d'hémodialyse on ne put
améliorer son état et il décéda. L'autopsie révéla dans son cerveau un
dépôt excessif d'aluminium 80 .
L'aluminium peut aussi entrer en contact avec un autre tissu, le tissu
osseux, qui n'est ni la peau, ni une muqueuse. C'est le cas en chirurgie
osseuse, lors de l'utilisation de prothèses métalliques contenant de
l'aluminium. Elles peuvent être mal tolérées, créer une inflammation et, par
libération de l'aluminium de la prothèse, provoquer des perturbations
biologiques 81 .
3. L'INGESTION PAR LA BOUCHE C'est par la bouche que l'aluminium est le plus souvent absorbé.
Les concentrations d'aluminium dans les aliments varient largement
selon leur nature (0,007 – 69,5 mg / 100 g). Par exemple on trouve des
niveaux élevés d'aluminium dans les noix, les graines et les produits
laitiers, surtout les fromages fondus 82. La feuil e de thé est particulièrement
riche en aluminium 83,84 . Les thés noirs contiennent beaucoup plus
d'aluminium que les thés verts 85,86 . Les grands consommateurs de thé
peuvent absorber une quantité importante d'aluminium 87 .
L'apport d'aluminium par la nourriture a fait l'objet de plusieurs études.
Aux USA une étude de 1988 cite le chiffre de 9 mg / jour pour les
adolescentes et femmes adultes, et les chiffres de 12-14 mg / jour pour les
adolescents et hommes adultes 82.
Une étude plus récente de 1995 avance celui de 7 mg / jour pour les
femmes adultes et ceux de 8-9 mg / jour pour les hommes adultes 88.
Une étude chinoise cite, pour des adultes, les chiffres de 4-10 mg / jour
89 .
On peut donc considérer que la quantité d'aluminium apportée par la
nourriture est d'environ 8 mg par jour.
La quantité d'aluminium ingérée provient pour 95 % des aliments et pour
5 % de l'eau de boisson. En Europe on a calculé que, pour les adultes, l'eau
de boisson apportait moins de 5 % de la quantité totale d'aluminium
absorbée par la bouche. Mais l'aluminium dissout dans l'eau se trouve sous
une forme particulièrement biodisponible, très facilement absorbée par les
muqueuses digestives 90. C'est pourquoi il a été jugé nécessaire de définir
des normes de concentration d'aluminium pour l'eau potable.
L'Organisation mondiale de la Santé (OMS) estime que les études, qui
mettent en relation une eau de boisson contenant plus de 100
microgrammes d'aluminium par litre avec un risque accru de maladie
d'Alzheimer, ne permettent pas, « pour toute une série de raisons
concernant la méthodologie », de calculer avec précision ce risque. L'OMS
juge que les grandes stations d'épuration sont capables de distribuer une
eau contenant au maximum 100 microgrammes d'aluminium par litre, mais
reconnaît que, pour les petites stations d'épuration, il pourrait y avoir des
difficultés techniques à obtenir ce résultat. Elle recommande alors, pour ces
petites stations, de ne pas dépasser 200 microgrammes d'aluminium par
litre d'eau potable 91 .
La première conférence internationale concernant le rôle néfaste des
métaux sur le système nerveux central et qui avait pour titre « Métaux et le
Cerveau » (Université de Padoue, 20-23 Sept 2000), préconise, elle, de ne
pas dépasser dans l'eau de boisson la dose de 50 microg / litre.
Pour les dialyses rénales certains recommandent une eau contenant
moins de 30 microg d'aluminium / litre, d'autres recommandent même
moins de 10 microg / litre.
Tous les médicaments qui contiennent de l'aluminium, notamment les
médicaments anti-acides, largement utilisés comme pansements
gastriques, peuvent augmenter d'une façon non négligeable l'apport
quotidien d'aluminium et constituer un facteur favorisant la maladie
d'Alzheimer 76,92,93, aussi bien chez les patients qui ont une fonction rénale
altérée que chez les personnes ayant une fonction rénale normale 94.
Il faut aussi se méfier des additifs alimentaires à base d'aluminium qui
peuvent augmenter de façon notable la quantité d'aluminium contenue dans
les aliments. Voici les additifs à base d'aluminium les plus couramment
utilisés : E173-Aluminium, E520-Sulfate d'aluminium, E521-Sulfate
d'aluminium sodique, E522-Sulfate d'aluminium potassique, E523-Sulfate
d'aluminium ammonique, E541-Phosphate acide d'aluminium sodique et
Phosphate basique d'aluminium sodique, E554-Silicate alumino-sodique,E555-Silicate alumino-potassique, E556-Silicate alumino-calcique, E559-Silicate d'aluminium.
Le matériel de cuisine fabriqué à base d'aluminium (casseroles en alu,
feuilles en alu, poëles « qui n'attachent pas » et dont le revêtement s'érode
à l'usage, percolateurs de café 95 …) peut également être une source
d'aluminium dans l'alimentation, surtout si les aliments mis en contact avec
ce matériel, sont salés ou acides et qu'ils sont chauffés.
L'aluminium ne passe pas dans le sang quand il est dans l'estomac 96.
Dans l'intestin la plus grande partie de l'aluminium prend une forme
insoluble et sera donc éliminée par les selles. Seule la petite partie
d'aluminium liée aux molécules organiques des sucs de l'estomac est
capable de rester soluble dans le milieu alcalin de l'intestin grêle. Cette
partie reste donc disponible pour passer dans le sang à travers la paroi
intestinale 97. La proportion d'aluminium ingéré qui passe effectivement
dans le sang varie avec de nombreux facteurs.
L'aluminium peut se lier à de nombreux acides organiques : acide
citrique, acide ascorbique, acide lactique, acide malique, acide oxalique,
acide tartrique, acide gluconique. L'absorption de l'aluminium au niveau
intestinal est facilitée en présence de ces acides 98,99, particulièrement en
présence de l'acide citrique 99,100,101,102,103, de l'acide ascorbique 98,104 et de
l'acide malique 105. Boire de l'eau contenant de l'aluminium agrémentée d'un
jus d'orange augmente de 8 fois l'absorption de l'aluminium de l'eau par la
muqueuse digestive 106 . La rondelle de citron ajoutée au thé facilitera de
même le passage à travers la muqueuse digestive de l'aluminium contenu
dans la feuille de thé.
Par contre sous forme de phosphate 107,108 ou de silicate 109, l'aluminium
passe plus difficilement la barrière intestinale.
Chez les personnes en bonne santé le pourcentage d'aluminium qui
passe dans le sang diminue si la dose ingérée augmente 110.
Chez les personnes souffrant d'insuffisance rénale chronique 111,112,113
ou d'urémie 114,115 , l'aluminium passe plus facilement dans le sang que
chez des personnes ayant une fonction rénale normale.
Des modifications de la perméabilité de la muqueuse intestinale
favorisent le passage d'aluminium dans le sang. Cela peut se voir lors de
gastro-entérite, d'entéropathie et de toute autre perturbation intestinale 116.
Dans certaines maladies, comme la maladie d'Alzheimer 117 ou le
syndrome de Down 118, l'absorption intestinale de l'aluminium est
augmentée. Dans ces deux maladies existe un métabolisme anormal du
calcium intracellulaire 119. On peut se demander si cette altération
métabolique n'est pas due à une intoxication aluminique puisque
l'aluminium altère le métabolisme du calcium de la cellule 55.
L'être humain peut déjà être soumis à une exposition anormale
d'aluminium au cours de sa vie intra-utérine. L'aluminium pris par une
femme enceinte sous quelque forme que ce soit, aliments, médicaments,
produits anti-sudorifiques, produits cosmétiques, peut passer la barrière
foeto-placentaire et s'accumuler dans le fœtus. Chez des enfants dont la
mère avait pris pendant la grossesse des médicaments anti-acides à base
d'aluminium, on a décrit un syndrome de retard de croissance, avec
malformations et ossification tardive, dû à l'accumulation de cet aluminium
dans leur organisme 120.
L'analyse de différentes préparations commerciales d'aliments pour
nourrissons a montré que ces préparations pouvaient contenir jusqu'à 500
microg d'aluminium / litre alors que le lait maternel ne contient que 49
microg d'aluminium / litre 121. Parmi ces préparations, ce sont celles à base
de soya qui contiennent le plus d'aluminium 122. Les nourrissons risquent
ainsi de recevoir une dose d'aluminium 10 fois supérieure à celle qu'ils
auraient avec le lait maternel. Les troubles de reflux gastrique sont
fréquents chez les nourrissons et, pour résoudre ce problème, la
prescription s'oriente souvent vers des médicaments anti-acides contenant
de l'aluminium 123 .
L'intoxication aluminique chez un nourrisson est une pathologie qui peut
donc avoir différentes causes et qu'il ne faut pas négliger.
Une autre voie d'absorption de l'aluminium est l'injection : voie intra-veineuse lors de perfusions, voie intra-musculaire ou sous-cutanée pourcertains médicaments. L'injection d'un vaccin contenant de l'aluminiumconstitue un apport d'aluminium qu'il ne faut pas sous-estimer.
Les prématurés sont particulièrement sensibles à l'intoxication par
l'aluminium 124 . Une étude comparative portant sur l'alimentation de
prématurés au moyen de perfusions, a révélé des altérations du
développement mental chez les nourrissons âgés de 18 mois dont les
perfusions contenaient de l'aluminium 125 . Bien que l'on ait réduit la
quantité d'aluminium dans beaucoup de solutions nutritives parentérales, on
a remarqué que les enfants nourris avec ces solutions améliorées
présentaient malgré tout un taux élevé d'aluminium dans le sang et que l'on
ne pouvait exclure une accumulation d'aluminium dans leurs tissus 126 . Une
alimentation artificielle des prématurés ne prenant pas en compte ces faits
risquerait de favoriser ultérieurement chez eux l'apparition d'une démence
127 .
ALUMINIUM DANS LE SANG Quand on parle d'aluminium dans le sang on parle généralementd'aluminium plasmatique, c'est-à-dire d'aluminium contenu dans le plasmasanguin, ou d'aluminium sérique, c'est-à-dire d'aluminium contenu dans lesérum sanguin.
Le plasma est la partie liquide du sang dans laquelle se trouvent ensuspension les globules rouges, les globules blancs et les plaquettes. Lors de la coagulation du sang, phénomène très complexe, le sang sedivise en deux parties : un caillot solide et un liquide jaune citrin appelésérum. Le caillot solide est formé par les globules et les plaquettesemprisonnés dans un réseau de fibrine. C'est le fibrinogène du plasmasanguin qui, à la suite d'interventions complexes d'autres composants dece plasma, donne naissance à la fibrine. Le sérum sanguin diffère du plasma sanguin par l'absence defibrinogène. Le volume occupé par le fibrinogène étant minime, sérum etplasma ont à peu près le même volume.
La teneur du sang en aluminium varie suivant les individus. On estime comme normal un taux d'aluminium sérique de 1 à 5
microgrammes par litre 106,128. Une étude polonaise cite, pour des adultes
en bonne santé, le chiffre moyen de 2,25 microgrammes d'aluminium par
litre de sérum 129 .
Les laboratoires d'analyses médicales indiquent comme limite supérieure
de la normale 10 microgrammes d'aluminium par litre de sérum.
Un taux de 15 microgrammes d'aluminium par litre de sérum serait le
taux maximum admissible 130 .
A partir de 60 microgrammes d'aluminium par litre de sérum,
apparaissent des symptômes neurologiques 130 .
Au-delà de 100 microgrammes d'aluminium par litre de sérum,
apparaissent des signes d'encéphalopathie 130 .
Le tableau 1 résume ces données.
DE CETTE QUANTITÉ (en microg / litre) Limite supérieure de la normale Taux maximal admissible Taux à partir duquel les fonctions supérieures sont altérées (Troubles neurocognitifs et psychomoteurs ) Taux au-delà duquel peut se voir une encéphalopathie (démence progressive, dégénérescence du système nerveux central) Lorsque l'aluminium, introduit par l'une ou l'autre voie dans l'organisme,
se retrouve dans la circulation sanguine, il se lie à certaines protéines du
plasma sanguin, particulièrement à l'albumine et à la transferrine, protéine
qui a pour fonction de transporter le fer 131,132.
Dans le sérum humain normal, l'aluminium se lie pour 60 % à la
transferrine, pour 34 % à l'albumine, et pour le reste au citrate 133.
Lorsque l'aluminium se lie à la transferrine il prend la place du fer qui
n'est alors plus transporté vers les parties du corps qui en ont besoin 134,135.
L'anémie que l'on voit chez les intoxiqués à l'aluminium s'explique donc par
cette liaison de l'ion aluminium à la transferrine, ce qui crée une anémie de
type microcytaire par manque de fer. Mais l'aluminium peut aussi attaquer
directement les parois des globules rouges sanguins 136 , rendant fragiles
ces globules et créant, en plus de l'anémie microcytaire, une anémie de
type hémolytique 137.
ALUMINIUM : ELIMINATION L'aluminium ingéré par la bouche et qui n'a pas su passer dans le sang
est excrété par les matières fécales.
L'aluminium passé dans le sang et véhiculé par lui est éliminé en grande
partie par les reins 138. La présomption que tout l'aluminium absorbé est
éliminé par l'urine est fausse 90.
L'élimination de ce métal est fort variable suivant les individus et suivantla voie d'absorption de ce produit. La qualité du filtre rénal est de première importance pour pouvoir éliminerdans les délais les plus courts l'aluminium excédentaire passé dans lesang.
Un taux élevé de silicium sanguin abaisse le taux sérique d'aluminium
chez des patients en dialyse 139.
L'acide silicique, pris par la bouche, permet non seulement d'entraîner
une partie de l'aluminium sous forme de silicates dans les matières fécales,
mais aussi d'agir sur les reins en inhibant la réabsorption de l'aluminium au
niveau des tubes contournés, ce qui a pour conséquence de permettre une
élimination accrue de ce métal 140 .
ALUMINIUM ET BARRIERE SANG-CERVEAU Le cerveau est composé de deux grandes sortes de cellules, lesneurones, cellules nobles qui assurent la fonction nerveuse proprementdite, et des cellules servant à la fois de squelette et de tissu nourricier.
Parmi ces dernières, nous trouvons les astrocytes dont nous avons déjàparlé. Ce sont des cellules qui possèdent un corps volumineux et denombreux prolongements grêles et ramifiés. Certains prolongements desastrocytes sont en contact avec les cellules endothéliales qui tapissent les parois des capillaires sanguins situés à la périphérie du cerveau. Cesprolongements des astrocytes et les cellules endothéliales des capillairesforment un réseau qui constitue une barrière, la barrière sang-cerveau,encore appelée barrière hémato-encéphalique. Cette barrière a pour fonction de protéger le cerveau en empêchant lessubstances nocives pour lui d'y entrer, et en laissant passer les substancesbénéfiques.
Elle laisse passer, tant du sang vers le cerveau que du cerveau vers lesang, toute une série de substances indispensables au bon fonctionnementsoit du cerveau, soit du reste du corps. Il peut s'agir de substancesnutritives, de minéraux, de vitamines, d'hormones, de certaines protéines. Nous avons déjà parlé de la capacité de l'aluminium à se lier à la
transferrine en lieu et place du fer. Cela permet à cet aluminium de se
déposer partout dans l'organisme où se trouvent des récepteurs de la
transferrine. La transferrine constitue donc un moyen de transport de
l'aluminium vers les différents organes, en particulier vers le cerveau dont
certaines régions possèdent une forte proportion de récepteurs de la
transferrine. C'est ainsi que l'on peut retrouver de grandes quantités
d'aluminium dans ces régions du cerveau 42.
La capacité de l'aluminium à se lier à la transferrine lui donne un premier
moyen d'entrer dans le cerveau. La détérioration de la barrière hémato-
encéphalique lui en donne un autre. En effet, malheureusement, beaucoup
de facteurs peuvent diminuer l'efficacité de cette barrière, permettant alors
l'irruption dans le cerveau de substances qui ne devraient pas y pénétrer.
L'aluminium est un métal qui, par lui-même, peut diminuer l'efficacité de
cette barrière sang-cerveau 141,142,143,144 . L'aluminium peut agir, soit en
augmentant la diffusion transmembranaire pour la plupart des substances
diffusibles, soit en perturbant sélectivement le transport de certaines
substances. L'aluminium peut donc être considéré comme une véritable
toxine de membrane 145.
La barrière sang-cerveau peut également être altérée par des parties
microbiennes 146. Elle peut aussi s'altérer lors de crises d'épilepsie 147. Des
expérimentations d'hypertension transitoire provoquée sur le rat, par
ligature d'artère ou par injection d'adrénaline, ont débouché sur une
altération de cette barrière avec dommage permanent aux cellules
nerveuses 148,149.
Une pollution invisible, celle des ondes électromagnétiques dans labande des hyperfréquences est encore un facteur capable d'altérer labarrière hémato-encéphalique. Ces hyperfréquences sont utilisées notamment pour les fours à micro-ondes, pour les téléphones DECT sansfil, pour la téléphonie mobile (GSM-UMTS) et pour les ondes radar. Les hyperfréquences ont de nombreux effets sur l'organisme, notamment
sur le système nerveux. Leur action la plus immédiate est de provoquer un
changement dans la perméabilité de cette barrière sang-cerveau. Ce
changement de perméabilité peut aboutir à ce que des constituants du
sang, par exemple des sucres, voient leur flux augmenter ou diminuer à
travers cette barrière 150,151,152 , ce qui perturbe le bon fonctionnement du
cerveau et de l'organisme.
La modification de la perméabilité de la barrière sang-cerveau par les
hyperfréquences peut aussi amener des substances, normalement
confinées dans le sang, à faire brusquement irruption dans le cerveau.
C'est ainsi que l'albumine, la plus abondante des protéines du sang, arrive
à pénétrer dans le cerveau dont elle est normalement exclue 153,154,155 . Elle
s'y comporte alors comme un véritable poison, une neurotoxine dont la
toxicité est proportionnelle à sa concentration 156. Comme 34 % de
l'aluminium sérique est lié à l'albumine, et que, sous l'effet des
hyperfréquences, de l'albumine pénètre dans le cerveau, de l'aluminium y
pénètre également, provoquant des dégâts au cerveau, dégâts qui
s'ajoutent à ceux occasionnés par l'albumine.
Les expérimentations sur l'effet des hyperfréquences ont montré qu'elles
provoquaient déjà des effets biologiques à de faibles doses de puissance,
comme les doses engendrées par l'utilisation normale d'un GSM 157 . Une
courte exposition à de faibles doses émises par un téléphone portable peut
déjà provoquer des troubles du sommeil, objectivables par électro-
encéphalographie 158,159.
Comme nous l'avons montré, aluminium et hyperfréquences sont tousdeux toxiques pour le système nerveux central. Un de leurs effets, le plussournois et peut-être le plus dangereux, est la modification de la barrièrehémato-encéphalique, barrière de protection indispensable pour le cerveau.
La question se pose dès lors de savoir si la combinaison d'unenvironnement d'hyperfréquences et d'une vaccination avec un vaccincontenant de l'aluminium ne constitue pas une véritable bombe àretardement. ALUMINIUM ET VACCINS L'aluminium est ajouté aux vaccins dans le but d'augmenter la réactiondu système immunitaire et de faciliter la production d'anticorps. Le but detout vaccin est d'obtenir dans le sang un taux élevé d'anticorps dirigéscontre l'agent infectieux injecté. Plus ce taux d'anticorps est élevé, plus levaccin est considéré comme immunogène. C'est pourquoi les scientifiquesrecherchent des produits qui, mélangés aux autres composants desvaccins, forcent l'organisme à produire beaucoup d'anticorps. Ces produitssont appelés adjuvants d'immunité. Savoir ce que l'on injecte exactement lors d'une vaccination n'est paschose facile. Pour un même vaccin les notices destinées au consommateuret les dossiers scientifiques à la disposition des professionnels de la santépeuvent légèrement différer ou être plus ou moins exhaustifs. De plus cesnotices et ces dossiers peuvent aussi être légèrement différents suivant lepays auquel ils sont destinés. En ce qui concerne l'aluminium, le dosage estsignalé soit en poids de sel d'aluminium, soit en poids de métal (Al+++ ). Pour le vaccin INFANRIX HEXA la plupart des notices indiquent des
chiffres se rapportant aux sels (Annexe 1), tandis que le Compendium
suisse des médicaments indique pour ce même vaccin des chiffres se
rapportant au métal (Al+++ ) (Annexe 2) .
Pour le vaccin HEXAVAC, certaines notices signalent la présence
d'aluminium comme excipient mais sans dosage. D'autres notices signalent
la présence d'hydroxyde d'aluminium comme adjuvant avec son dosage.
On serait en droit de croire qu'il s'agit de la quantité de sel. Nous nous
sommes renseignés directement à la firme, dans deux pays différents, afin
de savoir si le dosage indiqué concernait le poids du sel ou le poids du
métal. A cette question on ne put nous répondre. Par contre, on nous
certifia, dans ces deux pays, que le dosage en aluminium de l'HEXAVAC
était identique à celui du PENTAVAC. Comme certaines notices du
PENTAVAC renseignent la quantité d'aluminium en Al+++, nous en avons
déduit que le dosage d'aluminium de l'HEXAVAC était bien un dosage d'
Al+++ , même si la notice ne l'indiquait pas. (Annexe 3).
Pour le vaccin TICOVAC, le site français de la firme Baxter signale laprésence d'une solution d'hydroxyde d'aluminium à 2 %, tandis quel'information sur un site danois indique pour le TICOVAC junior, « adsorbésur hydroxyde d'aluminium 0,5 mg » et pour le TICOVAC adulte « adsorbésur aluminium d'oxyde hydraté (0,35 mg Al+++ ) ».
Pour le vaccin TETRACOQ, les sites français ne mentionnent pas ledosage d'hydroxyde d'aluminium. Un document émanant d'une succursalede la firme Aventis Pasteur, succursale située à Tal inn en Estonie, nous apermis de connaître le dosage de ce vaccin en Al+++. Pour le vaccin PENTACOQ, produit comme le TETRACOQ par la firmeAventis Pasteur, nous supposons qu'il s'agit du même dosage que leTETRACOQ, mais, malgré de très nombreuses recherches, nous n'avonspu en avoir confirmation. Pour le vaccin DIFTAVAX adulte un site italien cite le chiffre de 1.250microg d'Al+++, tandis qu'un site anglais, pour ce même vaccin, cite leschiffres de 450 à 850 microg d'Al+++. Ces exemples montrent que pour avoir des chances de connaître lacomposition exacte d'un vaccin, il est non seulement important de connaîtrele nom précis du vaccin mais aussi d'avoir à sa disposition différentessources d'information.
Voici trois tableaux concernant quelques vaccins avec leur dosage ensels d'aluminium ou en aluminium métallique. L'objet de la présente étudeétant limité à l'aluminium, nous ne parlerons pas des autres constituantsdes vaccins, également préoccupants pour la santé, comme lesantibiotiques, le mercure, le formaldéhyde ou formol.
SEL(S) d'ALUMINIUM Contenu(s) dans le vaccin (en microgramme) (en microgramme) Hydroxyde d'Aluminium Phosphate d'Aluminium Méningite à Haemophilus b - Hydroxyde d'Aluminium Diphtérie-Tétanos-Coqueluche a Méningite à Haemophilus b – Hydroxyde d'Aluminium Hydroxyde d'Aluminium Diphtérie-Tétanos-Coqueluche a Méningite à Haemophilus b Hydroxyde d'Aluminium Diphtérie-Tétanos-Coqueluche a Hydroxyde d'Aluminium Méningite à Haemophilus b - Hydroxyde d'Aluminium Méningite à Haemophilus b – Hydroxyde d'Aluminium Hydroxyde d'Aluminium Méningite à Haemophilus b - Hydroxyde d'Aluminium Méningite à Haemophilus b- Hydroxyde d'Aluminium SEL(S ) d'ALUMINIUM Contenu(s) dans le vaccin (en microgramme) (en microgramme) Phosphate d'Aluminium Hydroxyde d'Aluminium Phosphate d'Aluminium Hydroxyde d'Aluminium Hydroxyde d'Aluminium Phosphate d'Aluminium Hydroxyde d'Aluminium Tedivax pro Adulto
Hydroxyde d'Aluminium Hydroxyde d'Aluminium Diphtérie-Tétanos Hydroxyde d'Aluminium Hydroxyde d'Aluminium Hydroxyde d'Aluminium Phosphate d'Aluminium Hydroxyde d'Aluminium Hydroxyde d'Aluminium TicoVac Adulte
Hydroxyde d'Aluminium Méningo-encéphalite à tiques FSME Immun Inject
Hydroxyde d'Aluminium Méningo-encéphalite à tiques SEL(S ) d'ALUMINIUM Contenu(s) dans le vaccin (en microgramme) (en microgramme) Hydroxyde d'Aluminium Hydroxyde d'Aluminium Hydroxyde d'Aluminium Vaqta Junior
Hydroxyde d'Aluminium Vaqta Adulte
Hydroxyde d'Aluminium Hevac B Pasteur
Hydroxyde d'Aluminium Genhevac B Pasteur
Hydroxyde d'Aluminium Engerix B Junior
Hydroxyde d'Aluminium Engerix B Adulte
Hydroxyde d'Aluminium Hydroxyde d'Aluminium Hépatite A + Hépatite B Phosphate d'Aluminium Hydroxyde d'Aluminium Hépatite A + Hépatite B Phosphate d'Aluminium Afin de comprendre ce que représente la quantité d'aluminium contenue
dans 0,5 à 1 ml de vaccin, il est nécessaire de se remémorer que la
quantité maximum admissible d'aluminium dans le sérum sanguin est de 15
microgrammes par litre de sérum.
Connaissant l'âge et le poids d'une personne 160,161 , ainsi que la quantité
de plasma par kg de poids pour cet âge 162,163,164 , il nous est facile de
calculer le volume plasmatique total de cette personne.
En multipliant ce volume, exprimé en litres, par 15, 15 microgrammes
d'aluminium par litre de sérum étant le maximum admissible, nous
obtenons un chiffre qui représente pour cette personne le nombre
maximum admissible de microgrammes d'aluminium dans son plasma.
En divisant la quantité d'aluminium injectée avec le vaccin par la quantité
maximale admissible d'aluminium dans l'ensemble du plasma de cette
personne, nous obtenons un chiffre qui nous montre combien de fois cette
dose maximale admissible est contenue dans le vaccin.
Le tableau 5 reprend ces différentes données.
Dans la colonne indiquant le poids, nous avons repris le poids moyen àl'âge considéré (Percentile 50) et fait la moyenne entre garçons et filles.
La quantité de plasma (en ml / kg de poids) a été déterminée en injectantchez des sujets un colorant, le Bleu Evans, qui colore le plasma mais nepeut pénétrer dans les globules. Les chiffres en italiques indiquent uneextrapolation pour l'âge considéré car les déterminations n'ont pas étémenées pour toutes les tranches d'âge. Dans l'avant-dernière colonne nous avons indiqué la quantité d'Al+++injectée avec le vaccin. Dans le tableau 5 les vaccins indiqués sont ceuxdu nouveau calendrier vaccinal 2004 de la communauté francophone belge.
Suivant le calendrier vaccinal 2004 de la communauté francophone belge Quantité de Quantité ( 160,161 )
contenue dans la quantité Kg de poids PLASMA (Tedivax pro
Ce tableau permet, par exemple, de voir qu'un enfant de 15 mois quireçoit son quatrième vaccin hexavalent de routine reçoit 100 fois la dosed'aluminium qui ne devrait pas être excédée dans son sérum sanguin.
Ce tableau permet également de calculer avec précision, si on connaîtl'âge et le poids d'une personne, la quantité maximale admissibled'aluminium dans son sérum et de voir combien de fois cette quantité lui estinjectée lorsqu'elle reçoit un vaccin contenant de l'aluminium.
Prenons l'exemple d'un homme adulte pesant 75 kg. Il a 75 x 41,1 =3.082,5 ml de plasma. Son sérum ne devrait pas excéder 15 microgd'aluminium / litre, soit un total de 46,24 microg d'aluminium. En vue d'unvoyage, il effectue un rappel DiTePer (BOOSTRIX) et une première dose devaccin Hépatite A+B (TWINRIX). Il reçoit dès lors 950 microg d'aluminium,soit plus de 20 fois la dose totale d'aluminium tolérable dans son sérumsanguin. Considérons encore un enfant de 4 mois qui pèse 5,910 kg. Il est situédans le percentile 10, c'est-à-dire que son poids est à la limite inférieure dela normale. Son plasma total est de 5,910 x 54,5 = 322 ml soit 0,322 litre.
La dose maximale admissible d'aluminium dans son sérum sera de 0,322 x15 = 4,83 microg. S'il reçoit à ce moment son 3ième vaccin hexavalent(INFANRIX) , il reçoit 820 microg d'aluminium, soit 820 : 4,83 = 170 fois ladose maximale admissible d'aluminium que son sérum peut contenir. Ce tableau 5 permet aussi de déduire que l'enfant de la communautéfrancophone belge, lorsqu'il aura atteint ses 15 ans, aura reçu, avec lesseules vaccinations de routine, 4.895 microgrammes d'aluminium pur.
Après avoir vu les types d'immunisations pratiqués dans le sud de laBelgique, voyons maintenant ce qui se pratique dans le nord de la Belgique.
Dans le tableau 6 nous avons repris les mêmes données de base quedans le tableau 5 mais les vaccins indiqués sont ceux du nouveaucalendrier vaccinal 2004 de la communauté néerlandophone belge. Suivant le calendrier vaccinal 2004 de la communauté néerlandophone belge Quantité de Quantité ( 160,161 )
contenue dans la quantité Kg de poids PLASMA (Tedivax pro
Ce tableau permet de voir que l'enfant de la communauténéerlandophone belge, lorsqu'il aura atteint ses 15 ans, aura reçu, avec lesseules vaccinations de routine, 5.070 microgrammes d'aluminium pur. En Belgique, avec les vaccinations de routine, le petit flamand reçoit,durant ses 15 premières années, 175 microgrammes d'aluminium de plusque le petit wal on… C'est sans conteste la première vaccination qui donne l'intoxicationaiguë à l'aluminium la plus forte. Analysons la première injection d'INFANRIX HEXA que subit lenourrisson de 2 mois et demandons-nous, en regardant le tableau ci-après,dans quelle mesure il risquerait de subir des dommages neurologiques. La 1ière colonne reprend les valeurs normales et pathologiquesd'aluminium par litre de sérum. La 2ième colonne reprend la quantité d'aluminium correspondante dansl'ensemble du sérum de cet enfant de 2 mois.
La 3ième colonne reprend la quantité d'aluminium contenue dans levaccin hexavalent INFANRIX.
La 4ième colonne indique le nombre par lequel la quantité d'aluminiumconsidérée de la 2ième colonne est multipliée en recevant le vaccinINFANRIX HEXA.
entre la quantité d'Al+++ vaccinal nourrisson de 2 mois d'Al+++ de la totalité Limite supérieure fonctions supérieures Taux provoquant une Ce tableau 7 fait comprendre que la dose d'aluminium contenue dans unvaccin, et en particulier dans l'INFANRIX HEXA, est fort importante. En effet, avec son premier vaccin hexavalent, ce nourrisson de deuxmois reçoit : 827 fois la dose d'aluminium considérée comme normale, pour lui, dansson sérum, 330 fois la dose d'aluminium considérée comme limite supérieure, pourlui, dans son sérum.
220 fois la dose d'aluminium considérée comme maximum admissible,pour lui, dans son sérum, 55 fois la dose d'aluminium capable de lui causer, si elle se trouve dansson sérum, des troubles du système nerveux, et 33 fois la dose d'aluminium capable de provoquer chez lui, si elle setrouve dans son sérum, une encéphalopathie. De plus, il ne faut pas oublier que les vaccinations ne sont pas la seulesource d'aluminium pour le nouveau-né. Il peut aussi subir une intoxicationaluminique dûe à la prise par sa mère d'un excès d'aluminium, soit durant sa grossesse, soit durant la période d'allaitement. Cet excès d'aluminiumpeut être dû, par exemple, à des aliments, des boissons, des médicaments,des produits cosmétiques ou encore à des vaccins. L'enfant peut aussi êtrené prématurément et avoir reçu des perfusions contenant de l'aluminium,ou encore avoir été nourri avec des préparations plus riches en aluminiumque le lait maternel. Dans tous ces cas l'aluminium sérique risque déjà deposer un problème avant vaccination et celle-ci ne fera qu'augmenterencore considérablement ce problème. Avec l' INFANRIX HEXA, et comme signalé dans la notice de ce vaccin,on peut rencontrer fréquemment chez le petit vacciné des symptômes telsque de l'irritabilité, de la fatigue, de l'agitation, des pleurs inhabituels, despertes d'appétit. Ces symptômes, souvent attribués à des causespsychologiques et affectives, sont en fait les premiers signes d'unesouffrance cérébrale. Avançant en âge, l'enfant recevra d'autres vaccins, les vaccins de routinesuivant le calendrier vaccinal, mais aussi éventuellement d'autres vaccins,par exemple lors de séjours à l'étranger ou en cas de plaie. Plus lesséances de vaccination sont rapprochées, plus grand est le dangerd'accumulation de l'aluminium car le temps risque alors de manquer àl'organisme pour éliminer les doses d'aluminium reçues. La plupart des vaccins sont administrés par voie intra-musculaire. Cettemanière d'injecter a été recommandée depuis plus de 20 ans pouraméliorer la tolérance lors de l'administration d'un vaccin contenant unadjuvant aluminique. Mais elle n'empêche bien sûr pas le passage dans lesang des composants du vaccin. Dans quelle mesure et à quel e vitessel'aluminium vaccinal, de son site d'injection musculaire, passe-t-il dans lacirculation sanguine ? Nous ne le savons pas de manière précise, aucuneétude n'ayant été faite à ce propos. Quel est donc le devenir de l'aluminium injecté lors d'une vaccination ? Avant d'être éliminé du muscle par la circulation sanguine, l'aluminiumaura le temps de créer des réactions locales indésirables. Rougeur etgonflement au site d'injection sont les premiers signes d'une réaction etsont considérés comme des réactions indésirables légères et mineures,elles sont très fréquentes, bien que le vaccin soit injecté en intra-musculaire.
Les recherches suivantes nous montrent quel peut être à long terme ledevenir de l'aluminium vaccinal chez certaines personnes. De 1993 à 1997, en France, 18 cas d'une nouvelle pathologie ont été
identifiés par biopsie musculaire dans des centres d'anatomo-pathologie,
membres du groupe de recherche sur les maladies musculaires acquises et
dysimmunitaires (GERMMAD). Les personnes chez qui l'on avait pratiqué
cette biopsie musculaire se plaignaient surtout de douleurs musculaires et
articulaires, d'une faiblesse musculaire et d'une très grande fatigue.
C'étaient des personnes adultes, des deux sexes, d'un âge moyen de 45
ans. La lésion, trouvée chez elles, n'avait jamais été décrite dans d'autres
maladies musculaires. Elle était caractérisée par des globules blancs
envahissant le muscle et ses enveloppes, les fascias. Ces globules blancs,
des macrophages impliqués dans le fonctionnement du système
immunitaire, étaient porteurs d'inclusions micro-cristallines, visibles, après
coloration, au microscope électronique. Cette pathologie, où l'on retrouve
cette lésion tissulaire ou histologique, fut appelée « myofasciite à
macrophages » 165.
En 1998, le professeur GHERARDI, fit part au monde scientifique de
cette découverte en relatant ces 18 premiers cas 166,167,168.
En avril 1999, grâce à des techniques spéciales physico-chimiques
(micro-analyse aux rayons X et spectrométrie d'absorption atomique) la
nature des inclusions retrouvées dans les macrophages put être précisée. Il
s'agissait de cristaux de sels d'aluminium. L'hypothèse fut émise que la
lésion histologique pouvait constituer une réaction anormale à l'injection de
vaccins adjuvés aux sels d'aluminium. Comme 94 % à 100 % des patients
biopsiés avaient reçu une injection de vaccin aluminique dans les 10
années précédant la biopsie, une association entre la présence d'aluminium
dans la lésion histologique et l'injection de vaccin contenant de l'aluminium
apparaissait hautement probable 169.
Afin de répondre aux problèmes de sécurité vaccinale, l'Organisation
mondiale de la Santé a créé un Comité consultatif, nommé GACVS (Global
Advisory Committee on Vaccine Safety). En septembre 1999, ce Comité
tint sa première session à Genève. Après avoir examiné le problème de la
myofasciite à macrophages, ce Comité a reconnu comme probable le lien
entre la lésion histologique et l'aluminium des vaccins et recommandé
vivement « d'entreprendre des recherches afin d'évaluer les aspects
cliniques, épidémiologiques, immunologiques et biologiques de cette
pathologie ». Il a cependant estimé « ne disposer à l'heure actuelle d'aucun
élément qui justifierait de recommander la modification des pratiques
vaccinatoires (choix du vaccin, calendrier de vaccination, modes
d'administration ou information) dans le cas de vaccins contenant de
l'aluminium » 170 .
Le diagnostic de certitude de la myofasciite à macrophages est obtenu
par la biopsie musculaire révélant une lésion histologique caractérisée par
la présence de macrophages contenant de l'aluminium. Sous peine de
donner un résultat faussement négatif, la biopsie musculaire doit être faite
au site d'injection du vaccin, généralement le muscle deltoïde du bras ou le
muscle quadriceps de la cuisse 169. Plus personne aujourd'hui ne met en
doute la relation de cause à effet entre cette lésion, reproductible chez
l'animal d'expérience 169, et l'aluminium vaccinal 169,171,172. Des recherches
sont entreprises pour trouver une méthode moins invasive que la biopsie
qui soit capable de permettre un diagnostic de certitude de la myofasciite à
macrophages 173.
Lorsque des patients se plaignent de douleurs ou de faiblesses
musculaires, avant de poser le diagnostic de myofasciite à macrophages, il
faut exclure d'autres maladies musculaires 174,175,176 . La myofasciite à
macrophages peut aussi se retrouver associée à d'autres maladies
musculaires, ce qui compliquera le diagnostic 177,178 .
Comme indiqué plus haut, les symptômes de cette nouvelle maladie
qu'est la myofasciite à macrophages ne se limite pas à des symptômes
musculaires locaux, mais peut affecter tout l'état général : faiblesse
musculaire, douleurs musculaires et articulaires, fièvre, céphalées, fatigue
chronique, ensemble de symptômes que l'on peut aussi rencontrer dans le
syndrome de fatigue chronique.
Il peut aussi y avoir altération de certaines valeurs sanguines comme une
augmentation de la vitesse de sédimentation et de la protéine-C-réactive,
paramètres augmentés lors d'inflammation ou d'infection bactérienne, ainsi
qu'une élévation dans le sérum sanguin du taux de la créatine-
phosphokinase, un enzyme du muscle 167 . Tous ces éléments seraient les
indices d'une stimulation permanente et épuisante du système immunitaire
via les macrophages .
Dans le sérum de patients atteints de myofasciite à macrophages on
peut aussi noter une baisse significative du sélénium et de la vitamine E,
substances indispensables pour lutter contre le vieillissement 179.
Chez certains patients atteints de myofasciite à macrophages on peut
voir des désordres du système nerveux semblables à ceux rencontrés chez
les patients atteints de la sclérose en plaques 180.
Les mêmes symptômes que ceux de la myofasciite à macrophages se
retrouvent chez les vétérans atteints du syndrome de la Guerre du Golfe.
Myofasciite à macrophages et syndrome de la Guerre du Golfe seraient des
maladies semblables dues aux vaccinations 181.
Depuis les premières observations, le nombre de cas détectés de lamyofasciite à macrophages n'a cessé d'augmenter, non seulement en France 182, mais aussi dans d'autres pays 183,184 . La maladie, que l'on
croyait limitée à l'adulte, peut également affecter l'enfant 185,186 et même le
nourrisson 187.
Afin d'éviter cette nouvelle maladie, certains préconisent d'abandonner la
vaccination par voie intra-musculaire et de revenir à la vaccination par voie
sous-cutanée.
L'injection sous-cutanée provoquerait-elle moins de dégâts ? Rien n'est
moins sûr.
L'injection sous-cutanée peut aussi donner lieu à des réactions locales
indésirables. Suite à des vaccinations sous-cutanées répétées avec des
vaccins contenant de l'aluminium, des nodules sous-cutanés peuvent se
former et persister. La micro-analyse aux rayons X a montré la présence
d'aluminium dans les macrophages de ces nodules 188 .
L'injection sous-cutanée risque aussi de provoquer des symptômes
généraux. Une étude comparative effectuée sur des lapins eut pour but
d'évaluer la toxicité de l'aluminium, injecté soit par voie intra-cérébrale (une
dose unique dans chaque ventricule cérébral), soit par voie sous-cutanée
(doses fractionnées pendant un mois). Les résultats montrent qu'il faut un
délai de 12 jours pour provoquer une encéphalopathie aluminique chez les
lapins qui ont reçu l'aluminium directement dans leur cerveau et un délai de
18 jours après la dernière piqûre pour provoquer la même réaction chez les
lapins ayant reçu l'aluminium par voie sous-cutanée. Autrement dit, la voie
sous-cutanée induit les mêmes réactions sur le système nerveux que la
voie intra-cérébrale mais d'une manière un peu moins rapide 189.
L'Organisation mondiale de la Santé considère la vaccination « comme
l'une des interventions les plus rentables parmi tout l'arsenal dont dispose
la santé publique ». Elle ajoute toutefois « qu'aucun vaccin n'est
rigoureusement sans danger ou totalement efficace chez toutes les
personnes vaccinées. » 190
L'histoire de la vaccination montre en effet que les vaccins peuvent
causer de sérieux problèmes neurologiques : autisme après vaccin anti-
rougeole, sclérose en plaques après vaccin hépatite B, méningo-
encéphalite après vaccin de l'encéphalite japonaise, syndrome de Guillain-
Barré et artérite à cellules géantes suite au vaccin anti-grippe, myofasciite à
macrophages due à l'aluminium vaccinal, troubles nerveux causés par le
mercure vaccinal. Les vaccins pourraient aussi provoquer une nouvelle
variante de la maladie de Creutzfeld-Jakob, en effet les cultures cellulaires
destinées à la production de vaccins sont nourries avec du sérum de veau
191 .
Le Comité consultatif mondial de la sécurité vaccinale (GACVS) a tenu
sa dixième session à Genève les 10 et 11 juin 2004. Il a examiné, entre
autre, la sécurité des adjuvants des vaccins. La réunion concernant ce sujet
s'est tenue avec des chercheurs tant des milieux universitaires que du
milieu industriel ainsi qu'avec des experts en matière de réglementation des
vaccins.
Le Comité a reconnu que « l'innocuité des adjuvants est un domaine
important et négligé » et « qu'il n'existe pas de modèle animal validé pour
tester la sécurité des adjuvants » . Il ajoute qu'il faudrait tester les vaccins et
leurs adjuvants en tenant compte de réactions indésirables rares et
inhabituelles. Il estime que les études cliniques, qui précèdent l'autorisation
de mise sur le marché d'un vaccin, sont conduites sur un trop petit nombre
de personnes pour permettre de prévoir ces réactions peu courantes 192.
Le GACVS propose que l'OMS « serve d'instance chargée d'assurer le
dialogue et le conseil relatifs aux normes techniques et scientifiques sur les
adjuvants et leur innocuité, d'élaborer les normes correspondantes et de
définir les principes qui régissent la réglementation applicable à la sécurité
des adjuvants » 192.
Le GACVS reconnaît donc que la recherche au sujet de l'innocuité des
adjuvants des vaccins est un domaine en friche et que beaucoup reste
encore à faire pour assurer la sécurité de ces produits. Certains pensent
que remplacer l'aluminium par un autre adjuvant demandera du temps et
coûtera beaucoup d'argent 193.
L'OMS se préoccupe donc maintenant de la sécurité des adjuvants des
vaccins mais elle semble malgré tout réticente à modifier ses programmes
de vaccination.
C'est ainsi qu'en 1999, lors de l'examen du dossier de la myofasciite à
macrophages, elle affirma que rien ne devait être changé à propos des
vaccins contenant des sels d'aluminium, ni dans l'information concernant
ces produits, ni dans leur administration.
Elle eut une réaction similaire lors de la parution, en septembre 2004, de
l'étude de Hernan et al. qui mettait en cause l'aluminium et le mercure du
vaccin hépatite B. Cette étude montre le lien entre la vaccination hépatite B
et la sclérose en plaques : dans les 3 ans suivant la dernière injection du
vaccin hépatite B, le risque d'attraper la sclérose en plaques est 3,1 fois
plus élevé chez les vaccinés que chez les non vaccinés 194. Dès la parution
de cette étude le GACVS a réagi et fait paraître une mise au point sur le site
internet de l'OMS en précisant que « les données et les arguments
présentés par Hernan et al. sont insuffisants pour soutenir l'hypothèse
d'une association entre vaccination contre l'hépatite B et sclérose en
plaques, et ne justifient pas l'interruption ou la modification des
programmes de vaccination contre l'hépatite B. Le bénéfice de santé
publique de ces programmes à travers le monde n'est plus à démontrer. »
195
Dans des publications, faites par des chercheurs attachés à l'industrie
pharmaceutique, nous pouvons lire que tous les composants des vaccins
nécessiteraient des études spécifiques, telles qu'on l'exige pour tout
nouveau médicament 196 , et qu'il faudrait particulièrement examiner l'action
toxique des composants des vaccins sur le développement embryonnaire
197.
L'OMS reconnaît l'absence de critères sérieux de sécurité pour lesadjuvants des vaccins mais refuse de prendre en compte les étudesmontrant les dangers de ces adjuvants, en particulier ceux de l'aluminium. La toxicité de l'aluminium est une réalité. Chaque bébé qui naît dans lemonde est, à l'heure présente, assuré, voire obligé, de recevoir avec lesvaccins une quantité d'aluminium qui peut altérer gravement sa santé. Puisse l'avenir apporter plus de prudence et de logique chez lesresponsables de la santé. L'aluminium est un métal fort répandu dans la nature puisqu'il constitueenviron 8 % de l'écorce terrestre. C'est un métal léger largement utilisé parl'homme. Il s'agit malheureusement d'un métal toxique pour le système nerveuxcentral, capable de jouer un rôle prépondérant dans l'apparition etl'évolution de certaines maladies de dégénérescence du système nerveuxtelles la maladie de Parkinson, la sclérose latérale amyotrophique et lamaladie d'Alzheimer, la plus fréquente des démences des personnesâgées. L'aluminium peut aussi être toxique pour les os, les poumons, lesparathyroïdes.
L'aluminium peut pénétrer dans l'organisme par inhalation, par contact,par ingestion et par injection qu'elle soit intra-veineuse, intra-musculaire ousous-cutanée.
L'aluminium qui passe par la voie digestive peut être excrété en partiepar les selles. L'aluminium qui est véhiculé par le sang peut être éliminé enpartie par les reins.
L'accumulation de l'aluminium dans les organes est variable suivant lesindividus et dépend de nombreuses circonstances. Un apport plus important d'aluminium par l'une des voies de pénétration, un passage plusimportant dans le sang au niveau intestinal, une élimination moindre auniveau rénal, peuvent faciliter cette accumulation. Nourrissons et personnesâgées sont spécialement susceptibles d'accumuler l'aluminium et d'en subirles méfaits. Ce sont deux groupes à risque qu'il faut, à ce propos,particulièrement surveiller.
Le mode de transport de l'aluminium dans le sang facilite sonaccumulation dans le cerveau. En effet, dans le plasma sanguin 60 % de l'aluminium est lié à la protéinequi transporte le fer, la transferrine, ce qui permet à l'aluminium de passeraisément dans le cerveau qui contient de nombreux récepteurs de latransferrine. L'aluminium forme également une liaison avec une autre protéine duplasma sanguin, l'albumine. Cette dernière ne peut passer dans le cerveauque lors d'une altération de la barrière sang-cerveau. Cette barrière sang-cerveau peut être altérée par divers facteurs, retenons-en deux ici. Tout d'abord l'aluminium possède lui-même une action toxique directesur cette barrière protectrice du cerveau.
Un second facteur d'altération de cette barrière sang-cerveau estconstitué par les hyperfréquences, particulièrement celles utilisées enradiotéléphonie mobile. Ces hyperfréquences permettent donc à l'albumine,substance neurotoxique, de passer cette barrière et de pénétrer dans lescentres nerveux, exerçant avec l'aluminium qui lui est éventuellement lié,des effets néfastes.
Les vaccins contenant de l'aluminium peuvent non seulement provoquerdes réactions locales au site d'injection, mais aussi des symptômesgénéraux durables, comme de la fatigue, de la fièvre, des douleursmusculaires et articulaires. Cet ensemble de symptômes constitue unenouvelle maladie, la myofasciite à macrophages, qui a été mise enévidence pour la première fois en 1993. Les symptômes quil'accompagnent ressemblent étrangement à ceux du syndrome de fatiguechronique et à ceux du syndrome de la Guerre du Golfe.
L'OMS reconnaît que, dans les vaccins, « l'innocuité des adjuvants estun domaine important et négligé », ce qui ne l'empêche pas de continuer àpromouvoir ses programmes de vaccination sans vouloir, jusqu'à présent,changer quoi que ce soit, ni dans l'information au sujet des vaccinscontenant des sels d'aluminium, ni dans les programmes d'administrationde ces mêmes vaccins. La réactivité d'une personne à un polluant tel que l'aluminium restetoujours compliquée à évaluer. Il est difficile de prévoir quels seront les effets secondaires induits chezun adulte par l'injection d'un vaccin contenant de l'aluminium.
Mais prévoir la réaction d'un nouveau-né à ce même vaccin est encorebeaucoup plus aléatoire. La connaissance de la réactivité d'un nourrissonreste hypothétique. Qu'en est-il de son métabolisme, de l'état de ses reins,de son foie, de son système digestif, de son cerveau ? S'il ne reçoit pas lesein, quelle nourriture et quelle boisson lui donne-t-on et s'il le reçoit, quelssont les médicaments ou cosmétiques utilisés par sa mère ? Quel est sonenvironnement électromagnétique ? Force nous est de constater notre ignorance de l'impact que peut avoirsur un nourrisson, un enfant ou un adulte, une injection de vaccin contenantde l'aluminium et, a fortiori, les conséquences à long terme sur lefonctionnement de son cerveau . Les vaccinations de routine et les vaccinations de masse se fontgénéralement sans examens préalables. Aucun examen sanguin n'estexigé avant une vaccination et certainement pas un examen spécial quidéterminerait la quantité d'aluminium déjà présente dans le sang du futurvacciné. Il serait d'ailleurs inconvenant, financièrement, de proposer auxparents toute une batterie de tests destinés à savoir si l'enfant à vacciner a des chances de supporter sans dommage la vaccination prévue, qu'elle soitobligatoire ou non. Au vu de tout ce qui précède, - nous demandons que l'information sur les dangers potentiels del'aluminium fasse partie intégrante du geste vaccinal aussi bien lors desvaccinations de routine que lors des campagnes de vaccination. - nous demandons que tout citoyen soit entièrement libre d'accepterou de refuser, pour lui et pour ses enfants, une vaccination faite avecun vaccin contenant de l'aluminium. Sources : -Compendium 2004 de pharma.be-Association générale de l'industrie du médicament (Asbl) -Notice accompagnant le vaccin.
INFANRIX HEXA (GlaxoSmithKline)Association de 6 vaccins : DTPa + Hib + Polio + Hépatite B Poudre lyophilisée de Polyoside d'Haemophilus influenzae type b 10 microg.
Conjugué à l'anatoxine tétanique 20-40 microg.
Adsorbé sur phosphate d'aluminium Solvant contenant Anatoxine diphtérique minimum 30 UIAnatoxine tétanique minimum 40 UIAntigènes coquelucheux Anatoxine pertussique 2 5 microg.
Hémagglutinine filamenteuse 2 5 microg.
Pertactine 8 microg.
Les anatoxines diphtériques et tétaniques sont détoxifiées par le formaldéhyde puis purifiées et adsorbées sur oxyde d'aluminium hydraté.
Les antigènes coquelucheux sont obtenus par extraction et purification de cultures de phase I de Bordetella pertussis, suivi d'une détoxification irréversible de la toxine pertussique par leglutaraldéhyde et le formaldéhyde, et d'un traitement de l'hémagglutinine et de la pertactine par le formaldéhyde.
HBs-Ag 1 0 microg.
L'Antigène de surface du virus de l'hépatite B recombinant est produit sur des cellules de
levure génétiquement modifiées (Saccharomyces cerevisiae).
Virus poliomyélitique inactivé Type 1 Souche Mahoney 40 U de l'Ag D Type 2 Souche MEF-1 8 U de l'Ag D Type 3 Souche Saukett 32 U de l'Ag D Les poliovirus sont cultivés sur cellules Véro (lignée cellulaire continue de reins de singe),
purifiés et inactivés par le formaldéhyde.
Lactose anhydre
Chlorure de sodium (NaCl)
Phenoxyéthanol 2. 500 microg
Oxyde d'aluminium hydraté (Al(OH)3) 950 microg
Phosphate d'aluminium (AlPO4) 1.450 microg
Milieu 199 contenant principalement des acides aminés
Sels minéraux
Vitamines
Eau pour préparations injectables pour 0,5 ml
ANNEXE 2
Sources : Compendium Suisse des Médicaments (2004) INFANRIX HEXA (GlaxoSmithKline)Association de 6 vaccins : DTPa + Hib + Polio + Hépatite BPoudre lyophilisée de Polysaccharide capsulaire d'Haemophilus influenzae type b 10 microg.
Conjugué à l'anatoxine tétanique 20-40 microg.
Adsorbé sur phosphate d'aluminium (AlPO4) 120 microg. d'Al+++ Lactose 1 2.600 microg Solvant contenant Anatoxine diphtérique minimum 30 UIAnatoxine tétanique minimu m 40 UIAntigènes coquelucheux Anatoxine pertussique 2 5 microg.
Hémagglutinine filamenteuse 2 5 microg.
Pertactine 8 microg.
Les anatoxines diphtérique et tétanique sont détoxifiées par le formaldéhyde puis purifiées et adsorbéessur oxyde d'aluminium hydraté.
Les antigènes coquelucheux sont obtenus par extraction et purification de cultures de phase I deBordetella pertussis, suivi d'une détoxification irréversible de la toxine pertussique par le glutaraldéhyde et le formaldéhyde, et d'un traitement de l'hémagglutinine et de la pertactine par le formaldéhyde.
HBs-Ag 1 0 microg.
L'Antigène de surface du virus de l'hépatite B recombinant est produit sur des cellules de levure
génétiquement modifiées (Saccharomyces cerevisiae).
Virus poliomyélitique inactivé Type 1 Souche Mahoney 40 U de l'Ag D Type 2 Souche MEF-1 8 U de l'Ag D Type 3 Souche Saukett 32 U de l'Ag D Les poliovirus sont cultivés sur cellules Véro (lignée cellulaire continue de reins de singe), purifiés et
inactivés par le formaldéhyde.
Chlorure de sodium (NaCl) 4 .500 microg
2-Phenoxyéthanol 2 .500 microg
Oxyde d'aluminium hydraté (Al(OH)3) 500 microg d'Al+++
Phosphate d'aluminium (AlPO4) 200 microg d'Al+++
Medium 199 (stabilisateur) t races
Chlorure de potassium (KCl)
Phosphate disodique (Na2PO4) et Phosphate dihydrogénique de potassium (KH2PO4)
Polysorbate 20 et Polysorbate 80
Glycine
Formaldéhyde
Sulfate de néomycine et Sulfate de polymyxine
Eau pour préparations injectables pour 0,5 ml
ANNEXE 3
- A partir de notices de différents pays où le vaccin est commercialisé (Internet).
HEXAVAC (Aventis Pasteur MSD)Association de 6 vaccins : DTPa + Hib + Polio + Hépatite B Principes actifs : Anatoxine diphtérique purifiée au moins 20 UI (30 Lf)Anatoxine tétanique purifiée au moins 40 UI (10 Lf)Anatoxine coquelucheuse purifiée (PTxD) 25 microg.
Hémagglutinine filamenteuse purifiée (FHA) 25 microg.
Antigène de surface de l'hépatite B (Ag HBs) 5 microg.
Virus poliomyélitique inactivé Type 1 Souche Mahoney 40 U de l'Ag D Type 2 Souche MEF-1 8 U de l'Ag D Type 3 Souche Saukett 3 2 U de l'Ag DPolyoside d'Haemophilus influenzae type b (polyribosylribitol phospate ou PRP) 12 microg.
conjugué à l'anatoxine tétanique 24 microg.
Adjuvé sur Hydroxyde d'aluminium 300 microg. d'Al +++ Les anatoxines diphtérique et tétanique sont préparées à partir de toxines extraites de culturede Corynebacterium diphteriae et Clostridium tetani. Elles sont inactivées par le formaldéhyde puis purifiées.
L'Antigène de surface du virus de l'hépatite B est produit par culture d'une souche
recombinante 2150-2-3 de cellules de levure (Saccharomyces cerevisiae).
Le vaccin poliomyélitique est obtenu par cultures des virus poliomyélitiques type 1,2,3 sur
cellules Véro (lignée cellulaire continue de reins de singe). Ces cultures sont purifiées puis
inactivées par le formaldéhyde.
Les composants coquelucheux acellulaires (PT) et (FHA) sont extraits de culture deBordetella pertussis puis purifiés séparément. La toxine coquelucheuse (PT) est inactivée par le glutaraldéhyde et donne l'anatoxine (PTxD). Le (FHA ) est natif.
Excipients comprenant : Hydroxyde d'aluminiumPhosphate disodiquePhosphate monopotassiqueCarbonate de sodiumBicarbonate de sodiumTrometamol (substance antibiotique)SaccharoseMilieu 199 (mélange complexe d'acides aminés de sels minéraux de vitamines et autres ingrédients )Néomycine, Polymyxine B, Streptomycine Traces indétectablesEau pour préparations injectables pour 0,5 ml BURNATOWSKA-HLEDIN M.A. , KAISER L. , MAYOR G.H.,« Aluminum, parathyroid hormone, and osteomalacia. » Spec.Top.Endocrinol.Metab. 1983 ; 5 : 201-226.
TZAMALOUKAS A.H. , AGABA E.I. ,« Neurological manifestations of uraemia and chronic dialysis. » Niger.J.Med. 2004 Apr-Jun ; 13 (2) : 98-105.
Department of Medicine, University of New Mexico School of Medicine, Albuquerque, New Mexico, USA.
ALFREY A.C. , LEGENDRE G.R. , KAEHNY W.D.,« The dialysis encephalopathy syndrome. Possible aluminum intoxication. » N.Engl.J.Med., 1976 Janv 22 ; 294 (4) : 184-188.
Mc DERMOTT J.R. , SMITH A.I. , WARD M.K. , PARKINSON I.S. , KERR D.N. ,« Brain-aluminium concentration in dialysis encephalopathy. » Lancet. 1978 Apr 29 ; 1 (8070) : 901-904.
ROB P.M., NIEDERSTADT C. , REUSCHE E. ,« Dementia in patients undergoing long-term dialysis : aetiology, differential diagnoses, epidemiology and management. »CNS Drugs 2001 ; 15 (9) : 691-699.
Nephrologisches Zentrum am Klinikum Sud, Kalhlhorststrasse 31, D-23552 Lubek,Germany.
6- ACKRILL P., DAY J.P. , « Desferrioxamine in the treatment of aluminum overload. »Clin. Nephrol. 1985 ; 24 Suppl 1 : 94-97.
7- YOKEL R.A. , ACKRILL P., BURGESS E. , DAY J.P. , DOMINGO J.L. , FLATEN T.P. , « Prevention and treatment of aluminum toxicity including chelation therapy : status and research needs. »J.Toxicol.Environ.Health 1996 Aug 30 ; 48 (6) : 667-683.
College of Pharmacy, University of Kentucky Medical Center, Lexington 40536-0082, USA.
8- CRAPPER D.R. , KRISHNAN S.S. , DALTON A.J. , « Brain aluminium distribution in Alzheimer's disease and experimental neurofibrillary degeneration. »Science. 1973 ; 180 : 511-513.
Department of the Planet Earth, Inc., 701 E Street, Suite 200 , Washington, DC20003, USA.
9- JANSSON E.T. , « Aluminum exposure and Alzheimer's disease. »J.Alzheimers Dis. 2001 Dec ; 3 (6) : 541-549.
Department of the Planet Earth, Inc., 701 E Street, SE, Suite 200 , Washington, DC20003,USA.
10- DARTIGUES J.F. , GAGNON M. , BARBERGER-GATEAU P. , LETENNEUR L. , COMMENGES D. , SAUVEL C. , MICHEL P. , SALAMON R. , « The Paquid epidemiological program on brain ageing. »Neuroepidemiology. 1992 ; 11 Suppl. 1 : 14-18.
INSERM U330, Université de Bordeaux II, France.
11- MICHEL P. , COMMENGES D. , DARTIGUES J.F. , GAGNON M. and Paquid Research « Study on the relationship between Alzheimer's disease and aluminum in drinkingwater(abstract) Neurobiol. Aging. 1990 ; 11 : 264.
« (Disappearance of ALS from Guam : implications for exogenous causes. ») (Japanese) Rinsho Shinkeigaku 1995 Dec ; 35 (12) : 1549-1553.
Department of Neurology, Guam Memorial Hospital.
13- GAJDUSEK D.C. and SALAZAR A.M. , « Amyotrophic lateral sclerosis and parkinsonian syndromes in high incidence among theAuya and Jakai people of West New Guinea. » Neurology. 1982 Feb ; 32 (2) : 107-126.
14- GARRUTO R.M. , GAJDUSEK D.C. , CHEN K.M. , « Amyotrophic lateral sclerosis among Chamorro migrants from Guam. » Ann.Neurol. 1980 Dec ; 8 (6) : 612-619.
15- KONAGAYA M. , KATO T. , SAKAI M. , KURU S. , MATSUOKA Y. , KONAGAYA Y. , HASHIZUME Y. , TABIRA T. , « A clinical and pathological study of a Japanese case of Amyotrophic Lateral Sclerosis/Parkinsonism-Dementia Complex with family history. » J.Neurol. 2003 Feb ; 250 (2) : 164-170.
Department of Neurology, Suzuka National hospital, 3-2-1 Kasado, Suzuka, Mie 513-8501, Japan.
16- PERL D.P. , GAJDUSEK D.C. , GARRUTO R.M. , YANAGIHARA R.T. , GIBBS C.J.Jr. , « Intraneuronal aluminum accumulation in amyotrophic lateral sclerosis and Parkinsonism- dementia of Guam. »Science. 1982 Sep. 10 ; 217 (4564) : 1053-1055.
17- GARRUTO R.M. , SWYT C. , FIORI C.E. , YANAGIHARA R.T. , GAJDUSEK D.C. , « Intraneuronal deposition of calcium and aluminium in amyotrophic lateral sclerosis of Guam. » Lancet 1985 Dec 14 ; 2 (8468) : 1353.
18- PICCARDO P. , YANAGIHARA R.T. , GARRUTO R.M. , GIBBS C.J.Jr. , GAJDUSEK D.C. , « Histochemical and X-ray microanalytical localization of aluminum in amyotrophic lateralsclerosis and parkinsonism-dementia of Guam. » Acta Neuropathol. (Berl). 1988 ; 77 (1) : 1-4.
Laboratory of Central Nervous System Studies, National Institutes of Health, Bethesda, 19- YASUI M. , YASE Y. , OTA K. , GARRUTO R.M. , « Aluminum deposition in the central nervous system of patients with amyotrophic lateralsclerosis from the Kii Peninsula of Japan. » Neurotoxicology 1991 Fall ; 12 (3) 615-620.
Division of Neurological Diseases, Wakayama Medical College, Japan.
20- REED D.M. , BRODY J.A. , « Amyotrophic lateral sclerosis and parkinsonism-dementia on Guam, 1945-1972.
I. Descriptive epidemiology. » Am.J.Epidemiol. 1975 Apr ; 101 (4) : 287-301.
21- YANAGIHARA R.T. , GARRUTO R.M. , GAJDUSEK D.C. , « Epidemiological surveillance of amyotrophic lateral sclerosis and parkinsonism-dementia in the Commonwealth of the Northern Mariana Islands. » Ann.Neurol. 1983 Jan ; 13 (1) : 79-86.
22- PLATO C.C. , GARRUTO R.M. , FOX K.M. , GAJDUSEK D.C. , « Amyotrophic lateral sclerosis and parkinsonism-dementia on Guam : a 25-year prospective case-control study. » Am.J.Epidemiol. 1986 Oct ; 124 (4) : 643-656.
« Epidemiological and clinical patterns of western pacific amyotrophic lateral sclerosis (ALS) in Guam and sporadic ALS in Rochester, Minnesota, U.S.A. and Hokkaido, Japan : a comparative study. » Hokkaido University Graduate School of Medicine, Sapporo 060-8638, Japan.
24- GARRUTO R.M. , YANAGIHARA R.T. , GAJDUSEK D.C. , « Disappearance of high-incidence amyotrophic lateral sclerosis and parkinsonism- dementia on Guam. » Neurology. 1985 Feb ; 35 (2) : 193-198.
25- PLATO C.C. , GARRUTO R.M. , GALASKO D. , CRAIG U.K. , PLATO M. , GAMST A. , TORRES J.M. , WIEDERHOLT W. , « Amyotrophic lateral sclerosis and parkinsonism-dementia complex of Guam : changing incidence rates during the past 60 years. » Am.J.Epidemiol. 2003 Jan 15 ; 157 (2) : 149-157.
Department of Neurosciences, University of California San Diego School of Medicine, La Jolla 92093-0624, USA.
26- GARRUTO R.M. , SHANKAR S.K., YANAGIHARA R.T. , SALAZAR A.M., AMYX H.L. , GAJDUSEK D.C. , « Low-calcium, high-aluminum diet-induced motor neuron pathology in cynomolgus monkeys. » Acta Neuropathol. (Berl.) 1989 ; 78 (2) : 210-219.
Laboratory of Central Nervous System Studies, National Institute of Neurological Disorders and Stroke, Bethesda, MD 20892.
27- YASUI M. , YASE Y. , OTA K. , GARRUTO R.M. , « Evaluation of magnesium, calcium and aluminum metabolism in rats and monkeys maintained on calcium-deficient diets. »Neurotoxicology. 1991 Fall ; 12 (3) 603-614.
Division of Neurological Diseases, Wakayama Medical College, Japan.
(« Amyotrophic lateral sclerosis-causative role of trace elements. ») (Japanese) Nippon Rinsho 1996 Jan 54 (1) 123-128.
Research Center of Neurological Diseases, Kansai College of Oriental Medicine.
29- YASUI M. , OTA K. , « Aluminum decreases the magnesium concentration of spinal cord and trabecular bone in rats fed a low calcium, high aluminum diet. » J.Neurol.Sci. 1998 Apr 15 ; 157 (1) : 37-41.
Division of Neurological Diseases, Wakayama Medical College, Japan.
30- PERL D.P. , BRODY A.R. , « Alzheimer's disease : X-ray spectrometric evidence of aluminum accumulation in neurofibrillary tangle-bearing neurons. » Science 1980 Apr 18 ; 208 (4441) : 297-299.
« Relationship of aluminum to Alzheimer's disease. » Environ.Health Perspect. 1985 Nov ; 63 : 149-153.
32- PENDLEBURY W.W. , BEAL M.F. , KOWALL N.W. and SOLOMON P.R. , « Results of immunocytochemical, neurochemical, and behavioral studies in aluminum-induced neurofilamentous degeneration. » J.Neural.Transm. Suppl. 1987 ; 24 : 213-217.
Department of Pathology, University of Vermont, College of Medicine, Burlington.
33- ZATTA P., GIORDANO R. , CORAIN B. , BOMBI G.G. , « Alzheimer dementia and the aluminum hypothesis. » Med.Hypotheses 1988 Jun ; 26 (2) : 139-142.
Centro C.N.R. Emocianine, Padova, Italy.
34- FORBES W.F. , AGWANI N. , « A suggested mechanism for aluminum biotoxicity. » J J.Theor.Biol. 1994 Nov 21 ; 171 (2) : 207-214.
Statitics Canada, Health Statistics Division, Ottawa, Ontario.
« The toxicology of aluminum in the brain : a review. » Neurotoxicology. 2000 Oct ; 21 (5) : 813-828.
College of Pharmacy and Graduate Center for Toxicology, University of Kentucky Medical Center, Lexington, USA.
36- SCHMIDT M.L. , ZHUKAVERA V. , PERL D.P. , SHERIDAN S.K. , SCHUCK T. , LEE V.M. , TROJANOWSKI J.Q. , « Spinal cord neurofibril ary pathology in Alzheimer disease and Guam Parkinsonism- dementia complex. » J.Neuropathol.Exp.Neurol. 2001 Nov ; 60 (11) : 1075-1086.
Center for Neurodegenerative Disease Research, University of Pennsylvania, Philadelphia 19104-4283, USA.
37- SUAREZ-FERNANDEZ M.B. , SOLDADO A.B., SANZ-MEDEL A., VEGA J.A. , NOVELLI A. , FERNANDEZ-SANCHEZ M.T. , « Aluminum-induced degeneration of astrocytes occurs via apoptosis and results in neuronal death. » Brain Res. 1999 Jul 24 ; 835 (2) : 125-136.
Department of Biochemistry and Molecular Biology, Faculty of Medicine, University of Oviedo, 33071, Oviedo, Spain.
38- THEISS C. , MELLER K. , « Aluminum impairs gap junctional intercellular communication between astroglial cells Cell.Tissue Res. 2002 Nov ; 310 (2) : 143-154.
Institut für anatomie, Abteilung für Cytologie, Medizinische Fakultät, Ruhr-Universität Bochum, Universitätstrase, 150, 44780 Bochum, Germany.
39- DELONCLE R. , HUGUET F. , FERNANDEZ B. , QUELLARD N. , BABIN P. , GUILLARD O. , « Ultrastructural study of rat hippocampus after chronic administration of aluminum L-glutamate : an acceleration of the aging process ».
Center for Study and Research on Xenobiotics, UPRES EA 1223, Poitiers University Hospital, 34, rue du Jardin des Plantes, BP 199, 86005 Cedex, Poitiers, France.
40- OTT S.M.
« Aluminum accumulation in individuals with normal renal function. » Am.J.Kidney Dis. 1985 Nov. ; 6 (5) : 297-301.
41- ANDRESS D.L. , KOPP J.B., MALONEY N.A. , COBURN J.W. , SHERRARD D.J., « Early deposition of aluminum in bone in diabetic patients on hemodialysis. » N.Engl.J.Med. 1987 Feb 5 ; 316 (6) : 292-296.
42- MORRIS C.M. , CANDY J.M. , OAKLEY A.E. , TAYLOR G.A. , MOUNTFORT S. , BISHOP H. , WARD M.K. , BLOXHAM C.A. , EDWARDSON J.A. , « Comparison of the regional distribution of transferrin receptors and aluminium in the forebrain of chronic renal dialysis patients. » J.Neurol.Sci. 1989 Dec ; 94 (1-3) : 295-306.
M.R.C. Neurochemical Pathology Unit, Newcastle upon Tyne, U.K.
43- FERNANDEZ I , FERNANDEZ J.L. , RODRIGUEZ R. , SANZ-MEDEL A., CANNATA J.B. , « Influence of the degree of saturation of iron stores on the gastrointestinal absorption ofaluminum. » (Article in Spanish) Rev.Esp.Fisiol. 1989 Mar ; 45 (1) : 33-39.
Unidad de Investigacion, Hospital General de Asturias, Universidad de Oviedo, Espana.
44- CANNATA J.B. , GOMEZ ALONSO C. , FERNANDEZ MENENDEZ M.J. , FERNANDEZ SOTO I. , Mc GREGOR S. , MENENDEZ-FRAGA P., BROCK J.H. , « Iron uptake in aluminium overload : in vivo and in vitro studies. » Nephrol.Dial.Transplant. 1991 ; 6 (9) : 637-642.
Bone and Mineral Research Unit, Hospital General de Asturias, Universidad de Oviedo,Spain.
45- CANNATA J.B. , OLAIZOLA I.R. , GOMEZ-ALONSO C. , MENENDEZ-FRAGA P. , ALONSO-SUAREZ M. , DIAZ-LOPEZ J.B. , « Serum aluminum transport and aluminum uptake in chronic renal failure : role of iron andaluminum metabolism. » Nephron. 1993 ; 65 (1) : 141-146.
Bone and Mineral Research Unit, Hospital General de Asturias, Universidad de 46- GOLUB M.S. , HAN B. , KEEN C.L. , « Aluminum uptake and effects on transferrin mediated iron uptake in primary cultures of rat neurons, astrocytes and oligodendrocytes. » Neurotoxicology. 1999 Dec. ; 20 (6) : 961-970.
Department of Internal Medicine, University of California, Davis, 95616, USA.
47- SPENCER H. , KRAMER L. , NORRIS C. , WIATROWSKI E. , « Effect of aluminium hydroxyde on fluoride metabolism. » Clin.Pharmacol.Ther. 1980 Oct ; 28 (4) : 529-535.
48- AHN H.W. , FULTON B. , MOXON D. , JEFFERY E.H. , « Interactive effects of fluoride and aluminum uptake and accumulation in bones of rabbits administered both agents in their drinking water. »J.Toxicol.Environ.Health 1995 Mar ; 44 (3) : 337-350.
Institute for Environmental Studies, University of Illinois, Urbana 61801.
49- SMITH D.R. , CHANG B.S. , JOHNSON C.E., « Aluminum hydroxyde : evaluation of two dosage forms and two dosing schedules in reducing intestinal phosphate absorption. » Am.J.Hosp.Pharm. 1978 Jan ; 35 (1) : 58-61.
50- SPENCER H. , KRAMER L. , NORRIS C. , OSIS D. , « Effect of small doses of aluminum-containing antacids on calcium and phosphorus metabolism. »Am.J.Clin.Nutr. 1982 Jul ; 36 (1) 32-40.
51- MARTIN R.B. , « Aluminium speciation in biology. » Ciba Found Symp. 1992 ; 169 : 5-18.
Chemistry Department, University of Virgtinia, Charlottesville 22903.
52- MAHIEU S.T. , NAVONI J. , MILLEN N. , DEL CARMEN CONTINI M. , GONZALEZ M. , ELIAS M.M. , « Effects of aluminum on phosphate metabolism in rats : a possible interaction with vitamin D 3 renal production. » Arch.Toxicol. 2004 Jun 18 (Epub ahead of print) Fisiologia Humana, Facultad de bioquimica y Ciencias Biologicas, Universidad Nacional del Litoral, Paraje El Pozo, 3000, Santa Fe, Argentina.
53- LEVINE S.N. , SONNIER G.B. , ABREO K. , « Effect of diabetes mel itus and aluminium toxicity on myocardial calcium transport. »Toxicology. 1990 Dec 17 ; 65 (1-2) : 137-148.
Department of Medicine, Louisiana State University Medical Center, Shreveport 71130.
54- VAN DER VOET G.B. , DE WOLFF F.A. , « Intestinal absorption of aluminum : effect of sodium and calcium. » Arch.Toxicol. 1998 ; 72 (2) : 110-114.
Toxicology Laboratory, Leiden University Medical Centre, The Netherlands.
55- GANDOLFI L. , STELLA M.P. , ZAMBENEDETTI P. , ZATTA P. , « Aluminum alters intracel ular calcium homeostasis in vitro. »Biochim.Biophys.Acta. 1998 Apr. 28 ; 1406 (3) : 315-320.
Dipartimento di Scienze Farmaceutiche, Universita di Padova, Italy.
56- WIEGMANN T.B. , DAY H.D. , PATAK R.V. , « Intestinal absorption and secretion of radioactive vanadium (48VO3-) in rats and effect ofAl(OH)3. » J.Toxicol.Environ.Health. 1982 Augu. ; 10 (2) : 233-245.
57- FULTON B. , JAW S. , JEFFERY E.H. , « Bioavailability of aluminum from drinking water » Fundam.Appl.Toxicol. 1989 Jan ; 12 (1) : 144-150.
Division of Nutritional Sciences,University of Illinois, Urbana 61801.
58- BIRCHALL J.D. , CHAPPELL J.S. , « The chemistry of aluminum and silicon in relation to Alzheimer's disease. »Clin.Chem. 1988 Feb ; 34 (2) : 265-267.
Imperial Chemical Industries Plc, Cheshire, U.K.
59- BIRCHALL J.D. , « The interrelationship between silicon and aluminium in the biological effects ofaluminium. » Ciba Found Symp. 1992 ; 169 : 50-61.
ICI plc, Runcorn, Cheshire, U.K.
60- BOHRER D. , DO NASCIMENTO P.C. , MENDONCA J.K. , POLLI V.G. , DE CARVALHO L.M. , « Interaction of aluminium ions with some amino acids present in human blood. » Amino Acids 2004 Aug ; 27 (1) : 75-83.
61- FERRETTI G. , MARCHIONNI C. , BACCHETTI T. , GALEAZZI T. , DOUSSET N. , « Effect of aluminium on lipid peroxidation of human high density lipoproteins. » Free Radic.Res. 2003 May ; 37 (5) : 515-521.
Institute of Biochemistry, Faculty of Medicine, University of Ancona, Via Ranieri, 1-60131, Ancona, Italy.
62- ZATTA P. , LAIN E. , CAGNOLINI C. , « Effects of aluminum on activity of krebs cycle enzymes and glutamate dehydrogenase in rat brain homogenate. » Eur.J.Biochem. 2000 May ; 267 (10) : 3049-3055.
CNR Center on Metalloproteins, and Department of PharmacologicalSciences, University of Padova, Italy.
63- TONINELLO A. , CLARI G. , MANCON M. , TOGNON G. , ZATTA P. , « Aluminum as an inducer of the mitochondrial permeability transition. » J.Biol.Inorg.Chem. 2000 Oct ; 5 (5) : 612-623.
Dipartimento di Chimica Biologica, Universita di Padova, Centro di Studio delle Biomembrane del CNR, Italy.
64- RIFAT S.L. , EASTWOOD M.R. , Mc LACHLAN D.R. , COREY P.N., « Effect of exposure of miners to aluminium powder. »Lancet. 1990 Nov.10 ; 336 (8724) : 1162-1165.
Department of Psychiatry, University of Toronto, Canada.
65- HE S.C. , QIAO N. , SHENG W. , « Neurobehavioral, autonomic nervous function and lymphocyte subsets among aluminum electrolytic workers. » Int.J.Immunopathol.Pharmacol. 2003 May-Aug ; 16 (2) : 139-144.
Department of Occupational and Environment Health, Peking University, Health Science Center, Beijing, P R China.
66- VOISIN C. , FISEKCI F. , BUCLEZ B. , DIDIER A. , COUSTE B. , BASTIEN F., BROCHARD P. , PAIRON J.C., « Mineralogic analysis of the respiratory tract in aluminium oxide-exposed workers. » Eur.Respir.J. 1996 Sep ; 9 (9) : 1874-1879.
Laboratoire d'Etude des Particules inhalées, Paris, France.
67- JEDERLINIC P.J. , ABRAHAM J.L. , CHURG A. , HIMMELSTEIN J.S. , EPLER G.R. , « Pulmonary fibrosis in aluminum oxide workers, with pathologic examination and microanalysis in three of them. »Am.Rev.Respir.Dis. 1990 Nov ; 142 (5) : 1179-1184.
Pulmonary and Critical Care Medicine Division, University of Massachusetts Medical Center,Worcester 01655.
68- SINCZUK-WALCZAK H. , SZYMCZAK M. , RAZNIEWSKA G. , MATCZAK W. , SZYMCZAK W. , « Effects of occupational exposure to aluminum on nervous system : clinical and electroencephalographic findings. » Int.J.Occup.Med.Environ.Health. 2003 ; 16 (4) : 301-310.
Outpatient Clinic of Occupational Diseases, Nofer Institute of Occupational Medicine, Lodz, Poland.
69- PERL D.P. , GOOD P.F. , « Uptake of aluminium into central nervous system along nasal-olfactory pathways. » Lancet. 1987 May 2 ; 1 (8540) : 1028.
70- TJALVE H. , HENRIKSSON J. , « Uptake of metals in the brain via olfactory pathways. » Neurotoxicology. 1999 Apr-Jun. ; 20 (2-3) : 181-195.
Department of Pharmacology and Toxicology, Faculty of Veterinary Medicine, Swedish., University of Agricultural Sciences, Uppsala, Sweden.
71- ABDER-RAHMAN H. , « Effect of aluminum phosphide on blood glucose level. » Vet.Hum.Toxicol. 1999 Feb ; 41 (1) : 31-32.
Forensic Medicine and Pathology Department, Faculty of Medicine, University of Jordan, Amman, Jordan.
« Mortality in acute aluminium phosphide poisoning having hypomagnesaemia with and without ECG changes. » J.Indian Med.Assoc. 2000 Aug ; 98 (8) : 446.
73- SIWACH S.B. , SINGH H. , JAGDISH, KATYAL V.K. , BHARDWAJ G. , « Cardiac arrhythmias in aluminium phosphide poisoning studied by on continuous holter and cardioscopic monitoring. » J.Assoc.Physicians India 1998 Jul ; 46 (7) : 598-601.
Department of Medicine, Pt. BDS PGIMS, Rohtak, Haryana, India.
74- ABDER-RAHMAN H. , BATTAH A.H., IBRAHEEM Y.M. , SHOMAF M.S. , EL-BATAINCH N., « Aluminum phosphide fatalities, new local experience. » Med.Sci.Law 2000 Apr ; 40 (2) : 164-168.
Faculty of Medicine, University of Jordan, Amman, Jordan.
75- ANGER F. , PAYSAN F. , BROUSSE F. , LE NORMAND I , DEVELAY P. , GAILLARD Y. , BAERT A. , LE GUEUT M.A. , PEPIN G. , ANGER J.P., « Fatal aluminum phosphide poisoning. » J.Anal.Toxicol. 2000 Mar ; 24 (2) : 90-92.
Laboratoire de Toxicologie Pharmaceutique, U.F.R. des Sciences Médicales et Pharmaceutiques, Rennes, France.
76- GRAVES A.B. , WHITE E. , KOEPSELL T.D. , REFLER B.V. , BELL G.V., LANSON « The association between aluminum containing products and Alzheimer's disease. »J.Clin.Epidemiol. 1990 43 : 35-44.
Battelle Seattle Research Center Seattle, WA 98105.
« Aluminum toxicology and the aluminum-containing medications. » Pharmacol.Ther. 1985 ; 29 (2) : 155-285.
« Aluminum intake from non-precription drugs and sucralfate. » Gen.Pharmacol. 1985 ; 16 (3) : 223-228.
79- SHOSKES D.A., RADZINSKI C.A., STRUTHERS N.W., HONEY R.J. , « Aluminum toxicity and death following intravesical alum irrigation in a patient with renal impairment. » J.Urol. 1992 Mar ; 147 (3) : 697-699.
Division of Urology, St. Michael's Hospital, University of toronto, Ontario, Canada.
80- PHELPS K.R. , NAYLOR K. , BRIEN T.P. , WILBUR H. , HAQQIE S.S. , « Encephalopathy after bladder irrigation with alum : case report and literature review. » Am.J.Med.Sci. 1999 Se ; 318 (3) : 181-185.
Medical, Laboratory Medicine, and Surgical Services, Stratton Department of Veterans Affairs Medical Center, and Albany Medical College, New York 12208, USA.
81- ZAFFE D. , BERTOLDI C. , CONSOLO U. , « Accumulation of aluminium in lamellar bone after implantation of titanium plates, Ti-6Al-4V screws, hydroxyapatite granules. » Biomaterials 2004 Aug ; 25 (17) : 3837-3844.
82- PENNINGTON J.A. , « Aluminium content of foods and diets. » Food Addit.Contam. 1988 Apr-Jun ; 5 (2) : 161-232.
Center for Food Safety and Applied Nutrition, Food and Drug Administration, Washington, 83- WONG M.H. , FUNG K.F. , CARR H.P. , « Aluminium and fluoride contents of tea, with emphasis on brick tea and their health implications. » Toxicol.Lett. 2003 Jan 31 ; 137 (1-2) : 111-120.
Department of Biology, Institute for natural Resources and Environmental Management, Hong Kong Baptist University, Kowloon, Hong Kong. 84- HAYACIBARA M.F. , QUEIROZ C.S. , TABCHOURY C.P. , CURY J.A. , « Fluoride and aluminum in teas and tea-based beverages. » Rev.Saude Publica. 2004 Feb ; 38 (1) : 100-105.
Departamento de Ciencias Fisiologicas, Faculdade de Odontologia de Piracicaba, Universidade Estadual de Campinas, Piracicaba, SP, Brazil.
85- FUNG K.F. , ZHANG Z.Q. , WONG J.W. , WONG M.H. , « Aluminium and fluoride concentrations of three tea varieties growing at Lantau Island, Hong Kong. » Environ.Geochem.Health 2003 Jun ; 25 (2) : 219-232. Institute for natural Resources and Environmental Management, Department of Biology, 224 Waterloo Road, Hong Kong Baptist University, Kowloon Tong, Hong Kong, People's Republic of China.
86- SHU W.S. , ZHANG Z.Q. , LAN C.Y. , WONG M.H. , « Fluoride and aluminium concentrations of tea plants and tea products from Sichuan Province, PR China. » Chemosphere 2003 Sep ; 52 (9) : 1475-1482.
State Key Laboratory for Bio-contol, School of Life Sciences, Zhongshan University, Guangzhou 510275, People's Republic of China.
87- KOCH K.R. , POUGNET M.A., de VILLIERS S. , MONTEAGUDO F. , « Increased urinary excretion of Al after drinking tea. » Nature 1988 May 12 ; 333 (6169) : 122.
88- PENNINGTON J.A. , SCHOEN S.A., « Estimates of dietary exposure to aluminium ».
Food Addit.Contam. 1995 jan-Feb ; 12 (1) : 119-128.
Food and Drug Administration, Center for Food Safety and Applied Nutrition, Washington, DC 20204, USA.
(«Current researches on biological effect of aluminum. ») (Chinese) Wei Sheng Yan Jiu 2002 Aug ; 31 (4) : 320-322.
College of Public Health, Fudan University, Shanghai 200032, China.
90- SANTE CANADA, Sous-comité provincial sur l'eau potable, « L'aluminium dans l'eau potable. » Document pour consultation publique. Décembre 1996.
91- Organisation mondiale de la santé (OMS) « Guidelines for Drinking-Water Quality, 2nd edition, addendum to volume 1- Recommandations, »WHO. , Geneva, 1998.
92- ALLAIN P. , MAURAS Y. , KRARI N. , DUCHIER J. , COURNOT A. , LARCHEVEQUE J. , « Plasma and urine aluminium concentrations in healthy subjects after administration ofsucralfate. » Br.J.Clin.Pharmacol. 1990 Apr ; 29 (4) : 391-395.
93- HARAM E.M. , WEBERG R. , BERSTAD A. , « Urinary excretion of aluminium after ingestion of scralfate and a aluminium-containing antacid in man. »Scan.J.Gastroenterol. 1987 Jun ; 22 (5) 615-618.
94- WINTERBERG B. , BERTRAM H. , ROLF N. , ROEDIG M. , KISTERS K. , REMMERS S. , SPIEKER C. , ZUMKLEY H. , « Differences in plasma and tissue aluminum concentrations due to different aluminum- containing drugs in patients with renal insufficiency and with normal renal function. »J.Trace Elem.Electrolytes Health Dis. 1987 Dec ; 1 (2) 69-72.
Medizinische Poliklinik, Universitat Munster, Rep. Of Germany.
95- LIONE A. , ALLEN P.V. , SMITH J.C. , « Aluminium coffee percolators as a source of dietary aluminium. » Food Chem.Toxicol. 1984 Apr ; 22 (4) : 265-268.
96- FROMENT D.P. , MOLITORIS B.A. , BUDDINGTON B. , MILLER N. , ALFREY A.C., « Site and mechanism of enhanced gastrointestinal absorption of aluminum by citrate. » Kidney Int. 1989 Dec ; 36 (6) : 978-984.
Department of Medicine, Veterans Administration Medical Center, Denver, Colorado.
97- REIBER S. , KUKULL W., STANDISH-LEE P. , « Drinking water aluminum and bioavailability. » J.Am.Water Works Assoc. 1995 ; 88 : 86-99.
98- DOMINGO J.L. , GOMEZ M. , LLOBET J.M., CORBELLA J. , « Influence of some dietary constituents on aluminum absorption and retention in rats. »Kidney Int. 1991 Apr ; 39 (4) : 598-601.
Laboratory of Toxicology and Biochemistry, School of Medicine, University of Barcelona.
99- DOMINGO J.L. , GOMEZ M. , LLOBET J.M., CORBELLA J. , « Effect of various dietary constituents on gastrointestinal absorption of aluminum from drinking water and diet. »Res.Commun.Chem.Pathol.Pharmacol. 1993 Mar ; 79 (3) : 377-380.
Laboratory of Toxicology and Biochemistry, School of Medicine, University of Barcelona.
100- SLANINA P. , FALKEBORN Y. , FRECH W. , CEDERGREN A. , Aluminium concentrations in the brain and bone of rats fed citric acid, aluminium citrate or aluminium hydroxyde. » Food Chem.Toxicol. 1984 May ; 22 (5) : 391-397.
101-SLANINA P. , FRECH W. , EKSTROM L.G. , LOOF L. , SLORACH S. , CEDERGREN A. , « Dietary citric acid enhances absorption of aluminum in antacids. » Clin.Chem. 1986 Mar ; 32 (3) : 539-541.
102- KIRSCHBAUM B.B. , SCHOOLWERTH A.C. , Acute aluminium toxicity associated with oral citrate and aluminum-containing antacids. » Am.J.Med.Sci. 1989 Jan ; 297 (1) : 9-11.
Department of Medicine, Medical College of Virginia, Richmond 23298-0160.
103- PRIEST N.D. , TALBOT R.J. , AUSTIN J.G. , DAY J.P. , KING S.J. , FIFIELD K. , CRESSWELL R.G. , « The bioavailability of 26Al-labelled aluminium citrate and aluminium hydroxyde in volunteers. » Biometals 1996 Jul ; 9 (3) : 221-228.
AEA Technology, Harwell, Oxfordshire U.K.
104-DOMINGO J.L. , GOMEZ M. , LLOBET J.M. , RICHARD C.
« Effect of ascorbic acid on gastrointestinal aluminium absorption. » Lancet 1991 Dec 7 ; 338 (8780) : 1467.
105-VENTURINI-SORIANO M. , BERTHON G. , « Aluminum speciation studies in biological fluids. Part 7. A quantitative investigation of aluminum (III)-malate complex equilibria and their potential implications for aluminum metabolism and toxicity. » J.Inorg.Biochem. 2001 Jun ; 85 (2-3) : 143-154.
Equipe de Chimie Bioinorganique Médicale, ICMPS-CNRS FR 1744, Université Paul Sabatier, 118, route de Narbonne (Bat. 3SC), 31062 Toulouse, France.
106- WEBERG R., BERSTAD A. , « Gastrointestinal absorption of aluminium from single doses of aluminium containing antacids. » Eur.J.Clin.Invest. 1986 Oct ; 16 (5) : 428-432. 107- MARTIN R.B., « The chemistry of aluminum as related to biology and medicine ; » Clin.Chem. 1986 Oct ; 32 (10) 1797-1806.
108- WICKLUND G. , SPAREN A. , DANIELSSON L.G. , HAEGGLAND G. and JORHEM L. , « Bioavailability of labile aluminium in acidic drinking water ; a study in the rat. » Food Chem.Toxicol. 1995 May ; 33 (5) :403-408.
Swedish National Food Administration, Uppsala.
109- EDWARDSON J.A. , MOORE P.B. , FERRIER I.N. , LILLEY J.S. , NEWTON G.W. , BARKER J. , TEMPLAR J. , DAY J.P. , « Effect of silicon on gastrointestinal absorption of aluminium. » Lancet 1993 Jul 31 ; 342 (7) : 211-212.
MRC Neurochemical Pathology Unit, Newcastle General Hospit(al, Newcastle upon Tyne, 110-DAY J.P. , BARKER J. , EVANS L.J.A. , PERKS J. , SEABRIGHT P.J. , ACKRILL P. , LILLEY J.S. , DRUMM P.V. and NEWTON G.V.A. , « Aluminum absorption studied by Al-26 tracer. » Lancet. 1991 Jun 1 ; 337 (8753) : 1345.
111-WILLS M.R. and SAVORY J. , « Water content of aluminum, dialysis dementia, and osteomalacia. » Environ.Health Perspect. 1985 Nov ; 63 : 141-147.
112-WILLS M.R. and SAVORY J. , « Aluminum and chronic renal failure : sources, absorption, transport, and toxicity. » Crit.Rev.Clin.Lab.Sci. 1989 ; 27 (1) 59-107.
Department of Pathology and Internal Medicine, University of Virginia Health Sciences Center, Charlottesville.
113- ITTEL T.H. , GLADZIWA U. , MUCK W., SIEBERTH H.G. , « Hyperaluminaemia in critical y ill patients : role of antacid therapy and impaired renal function. » Eur.J.Clin.Invest. 1991 Feb ; 21 (1) : 96-102.
Department of Internal Medicine II, R.W.T.H., Aachen FRG.
114-ALFREY A.C., « Aluminum toxicity in patients with chronic renal failure. » Ther.Drug Monit. 1993 Dec ; 15 (6) : 593-597.
Renal Section, Denver Veterans Administration Hospital, Colorado 80220.
115-ITTEL T.H., STEINHAUSEN C. , KISLINGER G., KINZEL S. , NOLTE E. , « Ultrasensitive analysis of the intestinal absorption and compatmentalization of aluminium in uraemic rats : a 26Al tracer study employing accelerator mass spectrometry. » Nephrol.Dial.Transplant. 1997 Jul ; 12 (7) : 1369-1375.
Department of Internal Medicine II, R.W.T.H., Aachen, Germany.
116-MAGNUSSON M. , MAGNUSSON K.E. , SUNDQVIST T. and DENNEBERG T. , « Impaired intestinal barrier function measured by differently sized polyethylene glycols in patients with chronic renal failure. » Gut 1991 ; 32 (7) : 754-759.
117-MOORE P.B., DAY J.P. , TAYLOR G.A. , FERRIER I.N. , FIFIELD L.K. , « Absorption of aluminium-26 in Alzheimer's disease, measured using accelerator mass spectrometry. » Dement.Geriatr.Cogn.Disord. 2000 Mar-Apr ; 11 (2) : 66-69.
MRC Neurochemical Pathology Unit, Newcastle General Hospit(al, Newcastle upon Tyne, 118-MOORE P.B., EDWARDSON J.A., FERRIER I.N. , TAYLOR G.A. , LETT D., TYRER S.P., DAY J.P. , KING S.J. , LILLEY J.S. , « Gastrointestinal absorption of aluminum is increased in Down's syndrome. » Biol. Psychiatry 1997 Feb 15 ; 41 (4) : 488-492.
Department of Psychiatry, South Tyneside District General Hospital, South Shields, U.K.
119-GROSSMAN A. , KUKULL W.A. , JINNEMAN J.C. , BIRD T.D. , VILLACRES E.C. , LARSON E.B. , RABINOVITCH P.S. , « Intracellular calcium response is reduced in CD4+ lymphocytes in Alzheimer's disease and in older persons with Down's syndrome. » Neurobiol.Aging 1993 Mar-Apr ; 14 (2) : 177-185.
Department of Pathology, University of Washington, Seattle 98195.
120-GOLUB M.S. , DOMINGO J.L. , « What we know and what we need to know about developmental aluminum toxicity. » J.Toxicol.Environ.Health 1996 Aug 30 ; 48 (6) : 585-597.
Department of Internal Medicine, University of California, Davis 95616, USA.
121-SIMMER K. , FUDGE A. , TEUBNER J. , JAMES S.L. , « Aluminum concentrations in infant formulae. » J.Paediatr.Child Health 1990 Feb ; 26 (1) : 9-11.
K Department of Paediatrics, Flinders Medical Centre, Australia.
122-NAVARRO-BLASCO I. , ALVAREZ-GALINDO J.I. , « Aluminium content of Spanish infant formula. » Food Addit.Contam. 2003 May ; 20 (5) : 470-481.
Department of Chemistry, Faculty of Sciences, University of Navarra, Pamplona, Spain.
123-CHELID F. , FUDGE A. , TEUBNER J. , JAMES S.L. , SIMMER K. , « Aluminium absorption in infancy. » J.Paediatr.Child Health 1991 Jun ; 27 (3) : 164-166.
L Department of Paediatrics, Flinders Medical Centre, Bedford Park, South Australia.
M 124-BOZYNSKI M.E. , SEDMAN A.B. , NAGLIE R.A. , WRIGHT E.J. , « Serial plasma and urinary aluminum levels and tissue loading in preterm twins. » J.Parenter.Enteral Nutr. 1989 Jul-Aug ; 13 (4) : 428-431.
University of Michigan Medical Center, Department of Pediatrics, Ann Arbor.
125-BISHOP N.J. , MORLEY R. , DAY J.P. , LUCAS A. , « Aluminum neurotoxicity in preterm infants receiving intravenous-feeding solutions. » N.Engl.J.Med. 1997 May 29 ; 336 (22) : 1557-1561.
Medical Research Council (MRC) Dunn Nutrition Unit, Cambridge, U.K.
126-ADVENIER E. , LANDRY C. , COLOMB V. , COGNON C. , PRADEAU D. , FLORENT M. , GOULET O. , RICOUR C. , CORRIOL O. , « Aluminum contamination of parenteral nutrition and aluminum loading in children on long-term parenteral nutrition. » J.Pediatr.Gastroenterol.Nutr. 2003 Apr ; 36 (4) : 448-453.
127-MEIRI H. , BANIN E. , ROLL M. , « Aluminum ingestion—is it related to dementia ? » Rev.Environ.Health 1991 Oct-Dec ; 9 (4) 191-205.
Department of Physiology, Hebrew University-Hadassah Medical School, Jerusalem, 128-ALTMANN P. , AL-SALIHI F. , BUTTER K. , CUTLER P. , BLAIR J. , LEEMING R. , CUNNINGHAM J., MARSH F. , « Serum aluminum levels and erythrocyte dihydropteridine reductase activity in patients on hemodialysis. » N.Engl.J.Med. 1987 Jul 9 ; 317 (2) : 80-84.
129-BARTON H.J. , ZACHWIEJA Z. , FOLTA M. , JANUSZ-GRZYBOWSKA E. , STOMPOR T. , SULOWICZ W. , BRZEZICKA M. , (« Pilot study of aluminum plasma level in healthy subjects in Poland. ») (Polish) Przegl.Lek. 2003 ; 60 Suppl 6 : 111-114.
Zaklad Bromatologii, Collegium Medicum, Uniwersytet Jagiel onski, Krakow.
« Consultations médicales : Neurotoxicité de l'aluminium. » Le Concours Médical 22 février 1997 ; 119 (7) : 474-475.
131-MARTIN R.B. , « Citrate binding of Al3+ and Fe3+. » J.Inorg.Biochem. 1986 Oct-Nov ; 28 (2-3) : 181-187.
132-MARTIN R.B. , SAVORY J. , BROWN S. , BERTHOLF R.L. , WILLS M.R. , « Transferrin binding of Al3+ and Fe3+. » Clin.Chem. 1987 Mar ; 33 (3) : 405-407.
133- FATEMI S.J.A. , KADIR F.H.A. , MOORE G.R. , « Aluminum transport in blood serum. » Biochem.J. 1991 Dec 1 ; 280 (Pt2) : 527-532 ; 280 : 527-532.
Centre for Metalloprotein Spectroscopy and Biology, School of chemical Sciences, University of East Anglia, Norwich, U.K.
134-MAHIEU S. , DEL CARMEN CONTINI M. , GONZALEZ M. , MILLEN N. , ELIAS M.M. , « Aluminum toxicity. Hematological effects. » Toxicol.Lett. 2000 Jan 5 ; 111 (3) : 235-242.
Catedra de Fisiologia Humana, Facultad de Bioquimica y de Ciencas Biologicas, Universidad Nacional del Litoral, Ciudad Universitaria, Santa Fe, Argentina.
135-GONZALEZ-REVALDERIA J. , CASARES M. , DE PAULA M. , PASCUAL T. , GINER V. , « Biochemical and hematological changes in low-level aluminum intoxication. » Clin.Chem.Lab.Med. 2000 Mar ; 38 (3) : 221-225.
136-SUWALSKY M. , UNGERER B. , VILLENA F. , NORRIS B. , CARDENAS H. , ZATTA P. , « Effects of AlCl3 on toad skin, human erythrocytes, and model cell membranes. » Brain Res.Bull. 2001 May 15 ; 55 (2) : 205-210.
Faculty of Chemical Sciences, University of Concepcion, Concepcion, Chile.
137-VITTORI D. , NESSE A. , PEREZ G. , GARBOSSA G. , « Morphologic and functional alterations of erythroid cel s induced by long-term ingestion of aluminium. » J.Inorg.Biochem. 1999 Aug 30 ; 76 (2) : 113-120.
Departamento de Quimica Biologica, Facultad de Ciencias Exactas y Naturales, Universitad de Buenos Aires, Argentina.
138-ALFREY A.C. , « Gastrointestinal absorption of aluminium. » Clin.Nephrol. 1985 ; 24 Suppl.1 : 84-87.
139-PARRY R. , PLOWMAN D. , DELVES H.T. , ROBERTS N.B. , BIRCHALL J.D. , BELLIA J.P. , DAVENPORT A. , AHMAD R. , FAHAL I. , ALTMANN P. , « Silicon and aluminium interactions in haemodialysis patients. » Nephrol.Dial.Transplant. 1998 Jul ; 13 (7) : 1759-1762.
Wessex Renal & Transplant Unit, St Mary's Hospital, Portsmouth, U.K.
140-BELLIA J.P. , BIRCHALL J.D. , ROBERTS N.B. , « The role of silicic acid in the renal excretion of aluminium. » Ann.Clin.Lab.Sci. 1996 May-Jun ; 26 (3) : 227-233.
Clinical Chemistry Department, Royal Liverpool University Hospital, U.K.
141- BANKS W.A. , KASTIN A.J. , « Aluminum alters the permeability of the blood-brain barrier to some non-peptides. » Neuropharmacology 1985 May ; 24 (5) : 407-412.
142- BANKS W.A. , KASTIN A.J. , FASOLD M.B. « Differential effect of aluminum on the blood-brain barrier transport of peptides, technetium and albumin. » J.Pharmacol.Exp.Ther. 1988 Feb ; 244 (2) : 579-585.
Veterans Administration Medical Center, New Orleans, Louisiana.
« Neurotoxicity of the brain barrier system : new implications. » J.Toxicol.Clin.Toxicol. 2001 ; 39 (7) : 711-719.
College of Physicians and Surgeons, Columbia University, New york, New York 10032, 144-KUCUK M. , KALAYCI R.B. , CEVIK A. , ELMAS I. , KAYA M. , « Effect of aluminum on the blood-brain barrier permeability in acute and chronical y hyperglycemic rats. » Biol.Trace Elem.Res. 2001 May ; 80 (2) : 181-189.
Department of Physiology of Istanbul Medical Faculty, Institute for experimental Medicine and Research, Istanbul University, Turkey.
145- BANKS W.A. , KASTIN A.J. , « Aluminum-induced neurotoxicity : alterations in membrane function at the blood-brain barrier. » Neurosci.Biobehav.Rev. 1989 Spring ; 13 (1) : 47-53.
Veterans Administration Medical Center, New Orleans, Louisiana.
146- TUNKEL A.R. , ROSSER S.W. , HANSEN E.J. , SCHELD W.M. , « Blood-brain barrier alterations in bacterial meningitis : development of an in vitro modeland observations on the effects of lipopolysaccharide. » In Vitro Cell Dev.Biol. 1991 Feb ; 27A (2) : 113-120.
Department of Internal Medicine, University of Virginia School of Medicine, Charlottesville.
147- SOKRAB T.E. , KALIMO H. , JOHANSSON B.B. , « Endogenous serum albumin content in brain after short-lasting epileptic seizures. » Brain Res. 1989 Jun 12 ; 489 (2) : 231-236.
Department of Neurology, University hospital, Lund, Sweden.
148- SOKRAB T.E. , JOHANSSON B.B. , KALIMO H. , OLSSON Y. , « A transient hypertensive opening of the blood-brain barrier can lead to brain damage.
Extravasation of serum proteins and cellular changes in rats subjected to aorticcompression. » Acta Neuropatholol. (Berl) 1988 ; 75 (6) : 557-565.
Department of neurology, University of Lund, Sweden.
149-SOKRAB T.E. , JOHANSSON B.B. , TENGVAR C. , KALIMO H. , OLSSON Y. , « Adrenaline-induced hypertension : morphological consequences of the blood-brainbarrier disturbance. » Acta Neurol.Scand. 1988 May ; 77 (5) : 387-396.
Department of neurology, University of Lund, Sweden.
150- OSCAR K.J., HAWKINS T.D. , « Microwvave alteration of the blood-brain barrier system of rats. » Brain Res. 1977 May 6 ; 126 (2) : 281-293.
151-WILLIAMS W.M. , PLATNER J. , MICHAELSON S.M. , « Effect of 2.450 MHz microwave energy on the blood-brain barrier to hydrophilic molecules. C. Effect on the permeability to (14C)sucrose. »Brain Res. 1984 May ; 319 (2) : 183-190.
152-SCHIRMACHER A. , WINTER S. , FISCHER S. , GOEKE J. , GALLA H.J. , KULLNICK U. , RINGELSTEIN E.B. STOGBAUER F. , « Electromagnetic fields (1,8 GHz) increase the permeability to sucrose of the blood-brain barrier in vitro. »Bioelectromagnetics 2000 Jul ; 21 (5) : 338-345.
Klinik und Poliklinik für Neurologie, Universität Munster, Germany.
153-SALFORD L.G. , BRUN A. , STURESSON K. , EBERHARDT J.L. , PERSSON B.R. , « Permeability of the blood-brain barrier induced by 915 MHz electromagnetic radiation, continuous wave and modulated at 8, 16, 50, and 200 Hz. » Microsc.Res.Tech. 1994 Apr 15 ; 27 (6) : 535-542.
Department of Neurosurgery , Lund University , Sweden.
154-FINNIE J.V. , BLUMBERGS P.C. , MANAVIS J. , UTTERIDGE T.D. , GEBSKI V. , SWIFT J.G. , VERNON-ROBERTS B. , KUCHEL T.R. , « Effect of global system for mobile communication (gsm)-like radiofrequency fields onvascular permeability in mouse brain. » Pathology 2001 Aug. ; 33 (3) : 338-340.
Veterinary Services Division, Institute of Medical and Veterinary Science, Adelaide, SA, 155-SALFORD L.G. , BRUN A.E. , EBERHARDT J.L. , MALMGREN L. , PERSSON B.R. , « Nerve cell damage in mammalian brain after exposure to microwaves from GSM mobile phones.
Environ.Health Perspect. 2003 Jun ; 111 (7) : 881-883.
Department of Neurosurgery, Lund University, The Rausing Laboratory and LundUniversity hospital, Lund, Sweden.
156-HASSEL B. , IVERSEN E.G. , FONNUM F. , « Neurotoxicity of albumin in vivo »Neurosci.Lett. 1994 Feb 14 ; 167 (1-2) : 29-32.
157-SALFORD L.G., PERSSON B. , MALMGREN L. , BRUN A. , « Téléphonie mobile et barrière sang-cerveau »Communication faite au colloque organisé le 29 juin 2000 par ECOLO, le CEFE et le Groupe des Verts au parlement européen / Alliance libre européenne.
Actes du colloque repris dans le livre sur la « Téléphonie mobile. Effets potentiels sur la santé des ondes électromagnétiques de haute fréquence ». Editions Marco Pietteur 2001. ISBN 2-87211-055-0.
158-HUBER R. , GRAF T. , COTE K.A. , WITTMANN L. , GALLMANN E. , MATTER D. , SCHUDERER J. , KUSTER N. , BORBELY A.A. , ACHERMANN P. ,« Exposure to pulsed high-frequency electromagnetic field during waking affects human Neuroreport. 2000 Oct 20 ; 11 (15) : 3321-3325.
Institute of Pharmacology and Toxicology, University of Zurich, Switzerland.
159-HUBER R. , SCHUDERER J. , GRAF T. , JUTZ K. , BORBELY A.A. , KUSTER N. , « Radiofrequency electromagnetic field exposure in humans : Estimation of SARdistribution in the brain, effects on sleep and heart rate. » Bioelectromagnetics 2003 May ; 24 (4) : 262-276.
Institute of Pharmacology and Toxicology, University of Zurich, Zurich, Switzerland.
160- HEIMENDINGER J.
« (Mixed longitudinal measurements of body length, weight, superior segment, thorax circumference and head circumference in 1-24-month-old infants.) » Helv.Paediatr.Acta 1964 Nov ; 19 : 406-436. German.
161-HEIMENDINGER J.
« (Results of a survey of body measurements of 5000 Basel children 2-18 years of age.) » Helv.Paediatr.Acta 1964 Nov ; 19 : Suppl.13 : 1-131. German.
162- LOW J.A., KERR N.D., COCHON A.R., « Plasma and blood volume of normal newborn infant and patterns of adjustment in initial 24 hours of the neonatal period. » Am.J.Obstet.Gynecol. 1963 Aug 1 ; 86 : 886-892.
163-OSGOOD E.E., « Development and growth of hematopoietic tissues ; with a clinically practical method of growth analysis. » Pediatrics 1955 Jun ; 15 (6) : 733-751.
164-SAMET P., FRITTS H.W. Jr., FISHMAN A.P., COURNAND A., « The blood volume in heart disease. » Medicine (Baltimore) 1957 May ; 36 (2) : 211-235.
165-GHERARDI R.K., CHERIN P. , « Une nouvelle maladie musculaire : la myofasciite à macrophages. » Médecine/Sciences 1998 ; 14 (11) : 1272.
166-GHERARDI R.K., COQUET M., CHERIN P. , AUTHIER F.J. , LAFORET P. , BELEC L. , FIGARELLA-BRANGER D. , MUSSINI J.M., PELLISSIER J.F. , FARDEAU M. , « Macrophagic myofasciitis : an emerging entity. Groupe d'Etudes et Recherche sur les Maladies Musculaires Acquises et Dysimmunitaires (GERMMAD) de l'Association Française contre les Myopathies (AFM). » Lancet 1998 Aug 1 ; 352 (9125) : 347-352.
Université Paris XII-Val de Marne, Département de Pathologie, Hôpital Henri Mondor, Creteil,France.
167-CHERIN P. , LAFORET P. , GHERARDI R.K., AUTHIER F.J. , COQUET M., MAISONOBE T. , MUSSINI J.M., PELLISSIER J.F. , HERSON S. , et le Groupe d'Etudes et de recherche sur les maladies musculaires acquises et dysimmunitaires (GERMMAD) de l'Association française contre les myopathies (AFM) , « La myofasci te à macrophages : description, hypothèses étiopathogéniques. » Rev.Med.Int. 1999 Jun ; 20 (6) 483-489. 168-CHERIN P. , LAFORET P. , GHERARDI R.K., AUTHIER F.J. , MAISONOBE T. , COQUET M., MUSSINI J.M., PELLISSIER J.F. , EYMARD B., HERSON S. et le Groupe d'Etudes et Recherche sur les Maladies Musculaires acquises et Dysimmunitaires (GERMMAD), « La myofasci te à macrophages. » Presse Med. 2000 Feb 5 ; 29 (4) : 203-208. Service de Médecine interne, Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière, Paris.
169-GHERARDI R.K. , COQUET M. , CHERIN P. , BELEC L. , MORETTO P. , DREYFUS P.A., PELLISSIER J.F. , CHARIOT P. , AUTHIER F.J. ,« Macrophagic myofasciitis lesions assess long-term persistence of vaccine-derived aluminium hydroxide in muscle. »Brain 2001 Sep ; 124 (Pt9) : 1821-1831.
Equipe mixte INSERM E 0011/Université Paris XII, France.
170-Organisation mondiale de la Santé, Genève « Myofasciite à macrophages et vaccins contenant de l'aluminium. » Relevé épidémiologique hebdomadaire n°41, 15 oct 1999 ; 74 : 338-340.
171-GHERARDI R.K. , AUTHIER F.J. , « Aluminum inclusion macrophagic myofasciitis ; a recently identified condition. » Immunol.Allergy Clin.North Am. 2003 Nov ; 23 (4) : 699-712.
Muscle and Nerve Group, Henri Mondor University Hospital, Creteil, France.
172-RIMANIOL A.C. , GRAS G. , VERDIER F. , CAPEL F. , GRIGORIEV V.B. , PORCHERAY F. , SAUZEAT E. , FOURNIER J.G. , CLAYETTE P. , SIEGRIST C.A. ,DORMONT D. , « Aluminum hydroxyde adjuvant induces macrophage differentiation toward a specializedantigen-presenting cell type. » Vaccine 2004 Aug 13 ; 22 (23-24) : 3127-3135.
SPI-BIO, c/o Service de Neurovirologie, 92265 Fontenay-aux-Roses Cedex, France.
173- CHERIN P. , AUTHIER F.J. , GHERARDI R.K. , ROMERO N. , LAFORET P. , EYMARD B. , HERSON S. , CAILLAT-VIGNERON N. , « Gallium-67 scintigraphy in macrophagic myofasciitis ».
Arthitis Rheum. 2000 Jul ; 43 (7) : 1520-1526.
Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière, Paris, France.
174- MIKOL J. , POLIVKA M. , « Anatomo-pathologie des maladies musculaires inflammatoires. »Ann.Med.Interne (Paris) 2001 Nov ; 152 (7) : 465-479. Service Central d'Anatomie et de Cytologie Pathologiques, Hôpital Lariboisière, 2, rueAmbroise-Paré, 75475 Paris Cedex 10, France.
175-MASTAGLIA F.L. , GARLEPP M.J. , PHILLIPS B.A., ZILKO P.J. , « Inflammatory myopathies : clinical, diagnostic and therapeutic aspects.éMuscle Nerve 2003 Apr ; 27 (4) : 407-425.
Centre for Neuromuscular and neurological Disorders, University of Western Australia,Queen Elizabeth II Medical Centre, Nedlands, Australia.
176-CHERIN P. , GHERARDI R.K. , « Macrophagic myofasciitis. »Curr.Rheumatol.Rep. 2000 Jun ; 2 (3) : 196-200.
Service de Médecine Interne, CHU Pitié-Salpetrière, 47 Bd de l'hôpital, 75013 Paris,France.
177-VINCENT D. , GUILLEVIN L. , LEVESQUE M. , AUTHIER F. , VADROT D. , PRADALIER A. , CHERIN P. , « Association of macrophagic myofasciitis and fibromuscular dysplasia with renalfibromuscular dysplasia : first case report. » Clin.Exp.Rheumatol. 2000 Nov-Dec ; 18 (6) : 753-754.
Departement de Médecine Interne, Hôpital Louis Mourier, Colombes, France.
178-CHERIN P. , MENARD D. , MOUTON P. , VIALLARD J.F. , LE HELLO C. , AUTHIER F.J., GHERARDI R.K. , COQUET M. , HERSON S. LEROI J.P. ,« Macrophagic myofasciitis associated with inclusion body myositis : a report of three cases. »Neuromuscul.Disord. 2001 Jul ; 11 (5) : 452-457.
Médecine Interne I, CHU Pitié-Salpêtrière, 47 Bd de l'hôpital, 75013 Paris, France.
179-BONNEFONT-ROUSSELOT D. , CHANTALAT-AUGER C. , TEIXEIRA A. , JAUDON M.C. , PELLETIER S. , CHERIN P. , « Blood oxidative stress status in patients with macrophagic myofasciitis. » Biomed.Pharmacother. 2004 Nov ; 58 (9) : 516-519.
Laboratoire des lipides (Pavillon B. Delessert), Hôpital de la Pitié (AP-HP) 83, boulevard de l'Hôpital, 75651, Paris, cedex 13, France.
180- AUTHIER F.J. , CHERIN P. , CREANGE A. , BONOTTE B. , FERRER X., ABDELMOUMNI A. , RANOUX D. , PELLETIER J. , FIGARELLA-BRANGER D. , GRANEL B. , MAISONOBE T. , COQUET M. , DEGOS J.D. , GHERARDI R.K. , « Central nervous system disease in patients with macrophagic myofasciitis. »Brain 2001 May ; 124 (Pt 5) : 974-983.
Goupe d'Etudes et de Recherches sur le Muscle et le Nerf (GERMEN, EA UniversitéParis XII-Val de Marne), Faculté de Médecine de Créteil, Département de Pathologie, Hôpital Henri Mondor, AP-HP, Créteil, France.
181-GHERARDI R.K. , « Myofasciite à macrophages et hydroxyde d'aluminium : vers la définition d'un syndrome des adjuvants. »Rev.Neurol. (Paris) 2003 Feb. ; 159 (2) : 162-164. Groupe Nerf-Muscle, Département de Pathologie, Hôpital Henri Mondor, Créteil, France.
« Macrophagic myofasciitis : a summary of Dr. Gherardi's presentations. » Vaccine 2002 may 31 ; 20 Suppl. 3 : 5-6.
Rheumatological Services, Inc., Framington, MA 01702, USA.
183-FISHER D. , REIMANN J., SCHRODER R., « Makrophagische Myofasziitis. Eine Impfungs-assozi erte entzündlicheMuskelerkrankung. » Dtsch.Med.Wochenschr. 2003 Oct 31 ; 128 (44) : 2305-2308. Neurologische Klinik und Poliklinik, Rheinische-Wilhelms-Universitat Bonn.
184-BORNEMANN A. , BOHL J. , SCHNEIDER H.M. , GOEBEL H.H., SCHMIDT P.F. , GHERARDI R.K.,« July 2003 : 62-year-old female with progressive muscular weakness. » Brain Pathol. 2004 Jan ; 14 (1) : 109-110, 115.
Institute of Brain Research, Eberhard-Karls University, Tubingen, Germany.
185-LACSON A.G., D'CRUZ C.A., GILBERT-BARNESS E. , SHARER L., JACINTO S., CUENCA R., « Aluminum phagocytosis in quadriceps muscle following vaccination in children :relationship to macrophagic myofasciitis. » Pediatr.Dev.Pathol. 2002 Mar-Apr ; 5 (2) : 151-158.
Departments of Pediatrics and Pathology, University of South Florida at All Children's Hospital, 801 Sixth Street South 7020, St Petersburg, FL 33731 USA.
186-DI MUZIO A., CAPASSO M. , VERROTTI A. , TROTTA D. , LUPO S. , PAPPALEPORE N., MANZOLI C. , CHIARELLI F. , UNCINI A. , « Macrophagic myofasciitis : an infantile Italian case. »Neuromuscul Disord. 2004 Feb ; 14 (2) : 175-177.
Center for Neuromuscular Diseases, University ‘G.d'Annunzio', Chieti, Italy.
187-NEVO Y. , KUTAI M. , JOSSIPHOV J. , LIVNE A. , NEEMAN Z., ARAB T. , POPOVITZ-BIRO R. , ATSMON J. , SHAPIRA Y. , SOFFER D. , « Childhood macrophagic myofasciitis-consanguinity and clinicopathological features. »Neuromuscul.Disord. 2004 Apr ; 14 (4) : 246-252.
The Institute for Child Development and Pediatric Neurology Unit, Tel Aviv SouraskyMedical Center, Sackler Faculty of Medicine, Tel Aviv University, Beit Habriut Strauss, 14 Balfour Street, Tel Aviv 65211, Israël.
188-NAGORE E. , MARTINEZ-ESCRIBANO J.A. , TATO A. , SABATER V. , VILATA J.J. , « Subcutaneous nodules following treatment with aluminium-containing allergen extracts. » Eur.J.Dermatol. 2001 Mar-Apr ; 11 (2) : 138-140.
Department of Dermatology, Hospital General Universitario, C/Denia, 20-6a, 46006 Valencia, Spain.
189- FORRESTER T.M. , YOKEL R.A. , « Comparative toxicity of intracerebroventricular and subcutaneous aluminum in Neurotoxicology. 1985 Fal ; 6 (3) : 71-80.
190- Organisation mondiale de la Santé, Genève «Sécurité des vaccins. » Relevé épidémiologique hebdomadaire n°41, 15 oct 1999 ; 74 : 338-339.
191- PIYASIRISILP S. , HEMACHUDHA T. , « Neurological adverse events associated with vaccination.
Curr.Opin.Neurol. 2002 Jun ; 15 (3) : 333-338.
Division of Neurology, Department of Medicine, Chiang Mai University, Chiang Mai50200, 192-Organisation mondiale de la Santé, « Comité consultatif mondial de la sécurité vaccinale, 10,11 juin 2004 : Sécurité des adjuvants. »Relevé épidémiologique hebdomadaire Num.29, 16 Juillet 2004 ; 79 : 269-270.
193-MALAKOFF D. , « Public health. Aluminum is put on trial as a vaccine booster. »Science 2000 May 26 ; 288 (5470 ) : 1323-1324.
194- HERNAN M.A. , JICK S.S. , OLEK M.J. , JICK H. , « Recombinant hepatitis B vaccine and the risk of multiple sclerosis : a prospective Neurology 2004 Sep 14 ; 63 (5) : 838-842.
Department of Epidemiology, Harvard School of Public Health, 677 Huntington Avenue, Boston, MA 02115, USA.
195-Organisation mondiale de la Santé, « Comité consultatif mondial sur la sécurité des vaccins de l'Organisation mondiale de la Santé : réponse à l'article de Hernan et al. intitulé « Vaccin Hépatite B recombinant etrisque de sclérose en plaques » publié le 14 septembre 2004 dans la revue Neurology. » GACVS Sep 2004.
196- VERDIER F. , BARROW P.C. , BURGE J. , « Reproductive toxicity testing of vaccines. » Toxicology 2003 Apr 1 ; 185 (3) : 213-219.
Aventis Pasteur, Campus Merieux, 1541 avenue Marcel Mérieux, 69280 Marcy l'Etoile, 197-VERDIER F. , « Non-clinical vaccine safety assessment. » Toxicology 2002 May 15 ; 174 (1) : 37-43.
Aventis Pasteur, Campus Merieux, 1541 avenue Marcel Mérieux, 69280 Marcy l'Etoile,

Source: http://www.vaccinetruth.info/adverse/aluminium_ds_vaccins.pdf