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8. Cefalea atribuida a
una sustancia o a su
supresión.
Ateneo de Cefaleas
Dr. Luis Mario Correa.
Dr. Fernando Riera.


63 años, SF, diestra, internada en Nefrología.
Interconsulta por cuadro de cefalea intensa.
Trasplantada renal hace 8 años, actualmente
con signos de rechazo, por lo que se la
interna para valoración.
Relata cefalea desde el transplante, que ha
progresado de moderada a intensa,
holocraneana. Comenzó ingesta de AINES,
en dosis progresivamente mayores, en
últimos meses agregó "Migras" casi a diario.
(contraindicado en su condición).


Los fármaco (o sustancias) que inducen cefalea son una entidad poco reconocida, con muchas etiologías. Incluye a los fármacos que se prescriben, la sobre-medicación, drogas ilegales, agentes anestésicos, aditivos alimentarios, tragos y bebidas, vitaminas, sustancias inhaladas y sustancias usadas con fines diagnósticos. Se requiere de más evaluación científica de muchas sustancias y su asociación con


8.1 Cefalea inducida por el uso o exposición aguda a una sustancia.
8.1.1 Cefalea inducida por dadores de óxido nítrico.
8.1.1.1 Cefalea inducida por dadores de óxido nítrico inmediata.

8.1.1.2 Cefalea inducida por dadores de óxido nítrico diferida.
8.1.2 Cefalea inducida por inhibidores de la fosfodiesterasa.
8.1.3 Cefalea inducida por monóxido de carbono.
8.1.4 Cefalea inducida por alcohol.
8.1.4.1 Cefalea inducida por alcohol inmediata.
8.1.4.2 Cefalea inducida por alcohol diferida.
8.1.5 Cefalea inducida por componentes y aditivos alimentarios.
8.1.5.1 Cefalea inducida por glutamato monosódico.
8.1.6 Cefalea inducida por cocaína.
8.1.7 Cefalea inducida por cannabis.
8.1.8 Cefalea inducida por histamina.
8.1.8.1 Cefalea inducida por histamina inmediata.

8.1.8.2 Cefalea inducida por histamina diferida.
8.1.9 Cefalea inducida por CGRP.
8.1.9.1 Cefalea inducida por CGRP inmediata.
8.1.9.2 Cefalea inducida por CGRP diferida.
8.1.10 Cefalea como acontecimiento adverso agudo atribuida a la
8.1.11 Cefalea inducida por otro uso o exposición aguda a una sustancia.


8.2 Cefalea por abuso de medicación.
8.2.1 Cefalea por abuso de ergotamina.
8.2.2 Cefalea por abuso de triptanes.
8.2.3 Cefalea por abuso de analgésicos.
8.2.4 Cefalea por abuso de opiáceos.
8.2.5 Cefalea por abuso de varias medicaciones.
8.2.6 Cefalea atribuida al abuso de otras medicaciones.
8.2.7 Cefalea por abuso de medicación probable.
8.3 Cefalea como acontecimiento adverso atribuida a medicación
8.3.1 Cefalea inducida por hormonas exógenas.
8.4 Cefalea atribuida a la supresión de sustancias.
8.4.1 Cefalea por supresión de cafeína.
8.4.2 Cefalea por supresión de opiáceos.
8.4.3 Cefalea por supresión de estrógenos.
8.4.4 Cefalea atribuida a supresión, tras su uso crónico, de otras


8.1.1 Cefalea inducida por dadores de óxido nítrico.
8.1.1.1 Cefalea inducida por dadores de óxido nítrico inmediata.
8.1.1.2 Cefalea inducida por dadores de óxido nítrico diferida.

Principales drogas en este grupo:
Nitrociglicerina y sus derivados.

Inhibe: adhesión y agregación plaquetaria, adhesión de
leucocitos. Bloquea receptor NMDA.
El endotelio lo produce naturalmente ante determinados
estímulos fisiológicos (Factor relajante derivado del
endotelio – NO).
Diferentes Sintetasas de NO según los tejidos, ampliamente
distribuidos (endotelio, SNC, epitelios, músculos, etc.)


Criterios diagnósticos:8.1.1.1. Cefalea inducida inmediatamente.
A. Cefalea con alguna de las siguientes características y cumpliendo con los criterios C y D.
1. Bilateral.
2. Frontotemporal.
3. Púlsatil.
4. Se agrava con la actividad física.
B. Absorción de un donador de NO.
C. Se desarrol a en los primeros 10 minutos de exposición.
D. Se resuelve hasta 1 hora luego del retiro del donador de NO.


Criterios diagnósticos:8.1.1.2. Cefalea inducida en forma diferida.
A. Cefalea en persona que sufre de una cefalea primaria, con las características de esa cefalea primaria y cumple con criterios C y D.
B. Absorción de un donador de NO.
C. Se desarrol a luego del aclaramiento de NO.
D. Se resuelve hasta 72 horas luego de una exposición única.
50% de pacientes que toman nitroglicerina
Se produce un fenómeno de tolerancia con el
Puede inducir ataques de cefalea en racimo,
pero raramente de migraña sin aura.
La cefalea inducida por nitroglicerina se agrava con la actividad
física.
Puede ser púlsatil y asociada con foto y fonofobia (carácter
migrañoso sin aura).
Demora de 3 a 5 horas luego de la exposición a la nitroglicerina en
migrañosos, pero la vasodilatación dura más que la migraña, por
lo que se postulan deben haber otros mecanismos.
El NO lleva a la sensibilización de los nervios sensitivos
perivasculares por inflamación neurogénica o acción de los
Hay evidencia de inflamación con la liberación del CGRP que ocurre
ante la exposición al NO.
El NO interactúa con receptores NMDA produciendo hiperalgesia.
La ketamina (antagonista NMDA) así como el fentanilo se pueden
usar para prevenir la cefalea en pacientes bajo tratamiento con
8.1.2 Cefalea inducida por inhibidores de la Los inhibidores de la PDE5 incrementan la concentración intracelular de cGMP, provocando la relajación del músculo liso vascular a través de la respuesta celular mediada por NO.
Favorecen la erección, producen vasodilatación en la red vascular pulmonar y de toda la vasculatura que depende de la respuesta Los efectos secundarios más frecuentes son: dispepsia, cefalea y La cefalea producida por el sildenafil suele ser moderada y de corta duración a algunas horas.
Taladafil:Mecanismo de acción similar, pero de con una vida media más larga.
Con los mismos efectos secundarios.
Los dolores de espalda y las mialgias pueden durar hasta 48 horas.
Criterios diagnósticos:A. Cefalea con alguna de las siguientes características y cumpliendo con los criterios C y D.
1. Bilateral.
2. Frontotemporal.
3. Púlsatil.
4. Se agrava con la actividad física.
B. Haber recibido una dosis de un inhibidor de fosfodiesterasa.
C. Se desarrol a en los primeras 5 horas de la toma.
D. Se resuelve en las siguientes 72 horas.
8.1.3 Cefalea inducida por monóxido de carbono.
Fuente: n engl j med 360;12 nejm.org march 19, 2009 Criterios diagnósticos: A. Bilateral, continua, severidad depende del grado de intoxicación, y cumple con criterios C y D.
B. Exposición a CO.
C. La cefalea se produce en las 12 horas luego de la exposión.
D. Se resuelve en las 72 horas siguientes al retiro del CO.
8.1.4 Cefalea inducida por alcohol.
La causa de la "resaca" reside en sustancias residuales que se generan simultáneamente al proceso de obtención del alcohol, por lo que son l amadas congéneres, sobre todo el metanol, la histamina, el acetaldehído y diversos polifenoles. Al descomponerse producen además diversas sustancias tóxicas responsables de los síntomas. Estas sustancias congéneres están en proporción mayor en las bebidas alcohólicas o espirituosas menos destiladas y de color más oscuro, elaboradas así por sus efectos organolépticos, en especial las de naturaleza vínica (brandy, oporto, moscatel, vino tinto) y los whiskies. Por ello las que producen más resaca son, por este orden, coñac, vinos tintos, ron, whisky, vino blanco, ginebra y vodka. La resaca afecta más a las mujeres que a los hombres, porque el hígado de los hombres procesa y descompone con más eficacia y rapidez el alcohol y los congéneres. No está demostrado que mezclar bebidas alcohólicas distintas provoque síntomas de resaca mayores. El consumo habitual induce cierta tolerancia y eleva el umbral de resaca al aumentar la cantidad y actividad de la deshidrogenasa alcohólica.
8.1.4.1 Cefalea inmediata inducida por alcohol.
Criterios diagnósticos:A. Cefalea con alguna de las siguientes características y cumpliendo con los criterios C y D.
1. Bilateral.
2. Frontotemporal.
3. Púlsatil.
4. Se agrava con la actividad física.
B. Ingestión de una bebica con alcohol.
C. Se desarrol a en las primeras 3 horas del consumo.
D. Se resuelve hasta en 72 horas.
8.1.4.2 Cefalea diferida inducida por alcohol.
Criterios diagnósticos:A. Cefalea con alguna de las siguientes características y cumpliendo con los criterios C y D.
1. Bilateral.
2. Frontotemporal.
3. Púlsatil.
4. Se agrava con la actividad física.
B. Ingestión moderada de alcohol en migrañoso o consumo en grado tóxico en no migrañoso.
C. Se desarrol a cuando descienden los niveles de sangre de alcohol o l egan a cero.
D. Se resuelve hasta en 72 horas.
En caso de consumo masivo de alcohol lo
ideal es esperar 5 horas para dormir, lo cual
produce un aclaramiento previo al sueño.
Cuánto antes se duerma, más reseca.
8.1.5 Cefalea inducida por componentes y L-glutamato: uno de los principales neurotransmisores
en el SNC.
Se sintetiza a partir Glutamato (aminoácido esencial):
Fuentes:
Ácido glutámico: compuesto natural en muchas comidas

orientales (pescados, preparados de carne, salsa de
soja, etc.) También en tomate madurado.
Glutamato monosódico: muy usado actualmente cómo
Considerado el quinto sabor (Umami). Se usa como sustituto
de la sal, por tener solo un 30% de Na.
Se lo relaciona con obesidad, aunque no se ha
Más investigaciones sin embargo relacionan
el consumo de Glutamato monosódico con
incremento de frecuencia de algunas
cefaleas (sobre todo migraña).
No produciría migraña per se, pero
exacerbaría la misma.
(Síndrome del Restaurante Chino: cefalea
(migraña), sudor, rubor y sensación de
presión en boca o cara.
Sólo el 7% de la población lo padece (es una
El consumo de Vit. B6 aminora los síntomas.
Glutamato fue descripto como un desencadenante de
exacerbaciones en la migraña (Woods, Weiner, Abramson,
Thien, y Walters, 2006).

Leira and Rodríguez (1995) postularon que interferiría con la
síntesis de acetilcolina.
Tratamiento: evitar su consumo.
Tener en cuenta antecedentes personales de cefalea.
Algunas descripciones más recientes, han
relacionado el consumo de altas dosis de
glutamato con exacerbación del asma.
Nunca se ha relacionado su consumo con
alguna muerte y por esta razón hay pocos
trabajos bien hechos que confirmen o
descarten las hipótesis del glutamato
monosódico como desencadenante de
8.1.6 Cefalea inducida por cocaína.
Criterios diagnósticos: A. Cefalea con alguna de las siguientes características y cumpliendo con los criterios C y D.
1. Bilateral.
2. Frontotemporal.
3. Púlsatil.
4. Se agrava con la actividad física.
B. Uso de cocaína.
C. Se desarrol a 1 hora luego de su consumo.
D. Se resuelve hasta en 72 horas de un único consumo.
No suele asociarse la cefalea con otros síntomas, a menos que se produzca concomitantemente un ictus o AIT.
8.1.7 Cefalea inducida por cannabis.
Criterios diagnósticos: A. Cefalea con alguna de las siguientes características y cumpliendo con los criterios C y D.
1. Bilateral.
2. Frontotemporal.
3. Púlsatil o punzante.
4. Sensación de presión en la cabeza.
B. Uso de connabis.
C. Se desarrol a en las 12 hora luego de su consumo.
D. Se resuelve hasta en 72 horas de un único consumo.
Se asociaría la cefalea con sequedad bucal, parestesias, calor y rubor de las conjuntivas.
8.1.9 Cefalea inducida por Histamina 8.1.9 Cefalea inducida por CGRP.
8.1.8.1 / 8.1.9.1 Cefalea inducida por Histamina / CGRP
A. Cefalea con alguna de las siguientes características y
cumpliendo con los criterios C y D.
3. Púlsatil.
4. Se agrava con la actividad física.

B. Absorción de Histamina / CGRP.
C. Se desarrolla en los primeros 10 minutos de exposición.
D. Se resuelve hasta 1 hora luego del cese de la absorción.
Criterios diagnósticos:
8.1.8.2 / 8.1.9.2 Cefalea inducida por Histamina / CGRP en

A. Cefalea en persona que sufre de una cefalea primaria, con las
características de esa cefalea primaria y cumple con criterios C y
B. Absorción de Histamina / CGRP.
C. Se desarrolla luego del aclaramiento de Histamina / CGRP.
D. Se resuelve hasta 72 horas luego de una infusión de Histaimina /
8.1.8 Cefalea inducida por Histamina.
8.1.9 Cefalea inducida por CGRP.
Los sujetos normales raramente presentan
cefalea en diferido.
Los migrañosos desarrollan MSA.
Los que presentan Cef. Tensional, o en
racimo, desarrollan esas mismas cefaleas.
Las migrañas y las tensionales se desarrollan
5-6 horas luego de la absorción, mientras
que la cefalea en racimo demora solo 1-2
Fuente: Otras cefaleas secundarias. XI curso nacional de Cefaleas. P. Pozo Rosich.
Unidad de Cefalea – Servicio de Neurología. Hospital de la Val d'Hebron. Barcelona Fuente: Otras cefaleas secundarias. XI curso nacional de Cefaleas. P. Pozo Rosich.
Unidad de Cefalea – Servicio de Neurología. Hospital de la Val d'Hebron. Barcel 8.1.10 Cefalea como acontecimiento adverso agudo atribuida a la medicación A. Cefalea que cumple con criterios C y D.
B. Uso de medicación con un fin diferente al tratamiento de
cefalea.

C. Se desarrolla de minutos a horas luego del uso de la
D. Se resuelve hasta 72 horas luego cese de su uso.
8.1.10 Cefalea como acontecimiento adverso agudo atribuida a la medicación Fuente: Current Drug Safety, 2006, 1, 43-58 8.1.10 Cefalea como acontecimiento adverso agudo atribuida a la medicación Fuente: Current Drug Safety, 2006, 1, 43-58 8.1.10 Cefalea como acontecimiento adverso agudo atribuida a la medicación Fuente: Current Drug Safety, 2006, 1, 43-58 8.1.10 Cefalea como acontecimiento adverso agudo atribuida a la medicación Fuente: Current Drug Safety, 2006, 1, 43-58 8.1.10 Cefalea como acontecimiento adverso agudo atribuida a la medicación Fuente: Current Drug Safety, 2006, 1, 43-58 8.1.10 Cefalea como acontecimiento adverso agudo atribuida a la medicación Fuente: Current Drug Safety, 2006, 1, 43-58 8.1.10 Cefalea como acontecimiento adverso agudo atribuida a la medicación 8.1.10 Cefalea como acontecimiento adverso agudo atribuida a la medicación Fuente: Current Drug Safety, 2006, 1, 43-58 8.1.10 Cefalea como acontecimiento adverso agudo atribuida a la medicación Fuente: Current Drug Safety, 2006, 1, 43-58 La vasodilatación podría explicar solo algunas
cefaleas de este capítulo (fundamentalmente
las de acción cardiovascular)
Las mayoría de las cefaleas inducidas por
sustancias prescriptas no se conoce su
Se tiende a minimizar y dejar de lado a la
cefalea como un efecto secundario digno de
ser tenido en cuenta para un cambio de
Por lo anterior, muchos pacientes terminan
abandonando el tratamiento.
Otros se automedican, con el riesgo de
agravar su cefalea por el efecto del abuso de

Source: http://www.institutodeneurologia.edu.uy/sitio/documentos/Cefalea-sustancia.pdf

Doi:10.1016/j.physa.2004.12.028

Physica A 352 (2005) 113–130 A cell-centered approach to developmental biology Roeland M.H. Merks, James A. Glazier Department of Physics, Biocomplexity Institute, Indiana University, Swain Hall West 159, 727 East 3rd Street, Bloomington, IN 47405-7105, USA Available online 13 January 2005 Explaining embryonic development of multicellular organisms requires insight into complex

svmi.web.ve

CURRENT DRUG THERAPY EDUCATIONAL OBJECTIVE: Readers will prescribe antidepressant drugs more confidently on the basis CREDIT of the characteristics of the patient and the various drugs ELIZABETH SHULTZ, DO DONALD A. MALONE, JR., MD Department of Psychiatry and Psychology, Chair, Department of Psychiatry and Psychology, Cleveland Clinic; Clinical Instructor, Cleveland Cleveland Clinic; Professor, Cleveland Clinic Lerner